Инфекциозни усложнения — септичен артрит и посттравматичен остеомиелит

Въведение

Бактериалната инфекция след ортопедична травма или операция е едно от най-страшните усложнения в специалността — заради морбидността на непосредственото заболяване и заради дългосрочните последствия при хронифицирането. Инфекциозните усложнения, разгледани в тази глава — септичен артрит, посттравматичен остеомиелит и анаеробните инфекции, включително клостридиалната миоинекроза и некротизиращия фасциит — заедно представляват значителен дял от ортопедичния морбидитет и морталитет и съставляват локалния аналог на системните усложнения, разгледани в Теми Травматология-7 и Травматология-8. Всяко споделя обща биология на бактериална пролиферация в среда, в която защитните механизми на гостоприемника са нарушени от промени в местните условия (нежизнеспособна кост, хематом, имплант), и все пак всяко се отличава с различен клиничен синдром и различна лечебна стратегия. Главата се опира главно на AO Principles of Fracture Management, Rockwood and Green’s Fractures in Adults, Apley & Solomon’s, Miller’s Review и главата за пиогенно заболяване на костите и ставите от предходната ортопедична тема (Тема Ортопедия-4) за кръстосана справка.

Септичен артрит — дефиниции и епидемиология

Септичният артрит е инфекцията на ставата, най-често по хематогенен път — засяване на синовията с последваща пролиферация в ставната кухина, но също чрез директна инокулация от пробождаща травма, ставна инжекция или контигуитетно разпространение от съседен инфектиран извор. При възрастния най-честите засегнати стави са коляното (50%) и тазобедрената (20%); при децата тазобедрената става е непропорционално засегната. Най-честият микроорганизъм при възрастни е Staphylococcus aureus (около 50% от случаите, като метицилин-резистентните щамове представляват нарастващ дял). Стрептококовите видове представляват допълнителни 20%. Neisseria gonorrhoeae остава важно съображение при сексуално активни млади хора, класически проявявайки се с триадата полиартралгия–тендосиновит–дерматит и мигриращ полиартрит, кристализиращ в единична инфектирана става. Грам-отрицателните микроорганизми (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) се наблюдават при имунокомпрометирани пациенти, интравенозни наркомани и след инструментация на долния уринарен тракт. При деца под двегодишна възраст Kingella kingae вече е разпозната за по-честа, отколкото исторически се е оценявало — установима чрез хемокултурни бутилки или чрез полимеразна верижна реакция (PCR) от синовиалната течност.

Основните рискови фактори за септичен артрит са предшестваща ставна болест (особено ревматоиден артрит, с относителен риск около 10), възраст над 80 години, ставна протеза, захарен диабет, имуносупресия (включително ХИВ, хронична кортикостероидна терапия и биологични агенти), скорошна ставна операция или инжекция, интравенозна наркомания и кожна или мекотъканна инфекция в съседство с ставата.

Клинична картина и изследвания

Класическата изява на септичния артрит е остро болезнена, отечна, топла става с ограничени активни и пасивни движения, придружена от системни прояви — температура, отпадналост и левкоцитоза. При възрастния моноартикулярното засягане е правило (>80% от случаите), а полиартикулярното ангажиране буди съмнение за гонококова болест или за случаен пристъп на ревматоиден артрит. При детето картината нерядко е по- неспецифична — раздразнителност, отказ от натоварване, субфебрилна температура — и диагнозата се пропуска по-лесно.

Критериите на Kocher (1999) са разработени за разграничаване на педиатричния септичен артрит на тазобедрената става от транзиторния синовит (вж. Тема Ортопедия-5 за по- широкото педиатрично пиогенно обсъждане). Четирите критерия са: отказ от натоварване на засегнатия крайник, температура над 38,5°C, СУЕ над 40 mm/h и брой на левкоцитите в кръвта над 12 000/µL. Вероятността за септичен артрит е докладвана като 3% при нула критерия, 40% при един, 93% при три и 99% при всички четири. Модификацията на Caird (2006) добавя пети критерий — CRP над 20 mg/L, с аналогична предсказателна стойност.

Диагностичното изследване е ставна пункция преди назначаване на антибиотици, с изпращане на синовиалната течност за клетъчно броене с диференциал, оцветяване по Gram, посявка (включително анаеробни и гъбични среди) и кристален анализ. Септичният артрит се характеризира с брой на левкоцитите в синовиалната течност, типично над 50 000/µL (нерядко над 100 000), с преобладаване на полиморфонуклеарни клетки (>75%). Синовиалната глюкоза е типично под половината от серумната глюкоза. Наличието на кристали не изключва инфекция, тъй като едновременен септичен и кристален артрит е добре описан. Нативните рентгенографии са без промени в ранната фаза, но могат да показват ставен излив (знакът на obturator при тазобедрената, супрапателарен излив при колянната). Ехографията е методът на избор за потвърждаване и ехографско водене на пункцията при съмнение за излив в тазобедрената става при деца. МРТ е чувствителна при съседен остеомиелит и при съседни абсцесни колекции.

Лечение на септичния артрит

Лечението на септичния артрит има два съществени компонента: спешен ставен дренаж и насочена към микроорганизма антибиотична терапия. Нативната инфектирана става не може да бъде надеждно санирана само с антибиотици — аваскуларният хрущялен матрикс предлага убежище, изискващо механична евакуация на гнойния материал. Изборът на дренажна техника зависи от ставата. Повторните игловидни пункции са приемливи за малки стави с лесен достъп (коляно, рамо, глезен) и остават широко използвани при възрастния пациент. Артроскопският лаваж е станал предпочитана техника при достъпни стави, позволявайки обстойна евакуация, дебридман на фибринозни локулации и синовектомия под директна визия. Открита артротомия е запазена за тазобедрената става, трудно достъпните стави, локулираните инфекции, при които артроскопският дренаж е претърпял неуспех, и ставите със значително остеоартикуларно

засягане, изискващо дебридман на нежизнеспособна кост. При децата спешната открита артротомия на септичната тазобедрена става е задължителна поради заплахата за кръвоснабдяването на бедрената глава от вътреставното налягане и близостта на бедрената шийка до ставното пространство.

Емпиричната антибиотична терапия се започва незабавно след пункцията. При възрастния пациент с предполагаема стафилококова инфекция са подходящи интравенозен ванкомицин или цефазолин, с обмисляне на ванкомицин в центрове с висока разпространеност на метицилин-резистентен Staphylococcus aureus. При имунокомпрометирания пациент и интравенозния наркоман трябва да се обмисли по- широко покритие, включително за Pseudomonas aeruginosa (пиперацилин-тазобактам, цефепим). При съмнение за гонококова болест се добавя цефтриаксон. При дете с предполагаема инфекция с Kingella kingae се предпочита цефалоспорин от трето поколение. Антибиотиците след това се адаптират според резултатите от посявката и се провеждат за общо четири до шест седмици, с конверсия от интравенозен към перорален режим, когато чувствителността и клиничният отговор го позволяват.

Прогнозата зависи критично от продължителността на симптомите преди дренажа. Ставите, дренирани в рамките на 24 часа от началото на симптомите, показват съществено по-добри функционални резултати от тези, дренирани по-късно, като прагът за необратимо хрущялно увреждане се поставя типично на три до седем дни. При децата септичният артрит на тазобедрената става носи реален риск от аваскуларна некроза на бедрената глава, нарушение на растежа и луксация при забавено лечение.

Посттравматичен остеомиелит — патогенеза

Посттравматичният остеомиелит е остеомиелит, произтичащ от предхождаща травма или оперативно лечение на фрактура, отличаващ се от хематогенния остеомиелит на детската възраст (разгледан в Тема Ортопедия-4). Огромното мнозинство от случаите следва открити фрактури или оперативна вътрешна фиксация, като отговорните микроорганизми обикновено са въведени по времето на първоначалното нараняване или първоначалната операция. Приблизително 30–50% от случаите са причинени от Staphylococcus aureus, като останалите се дължат на по-широк кръг микроорганизми, включително коагулазо- отрицателни стафилококи, Грам-отрицателни бактерии и полимикробни инфекции.

Патогенезата следва стереотипна последователност: бактериална инокулация, бактериална пролиферация в нежизнеспособна тъкан, образуване на биофилм върху костта и имплантите, възпалителен отговор на гостоприемника, исхемия на костта и образуване на sequestrum (фрагмент от мъртва, инфектирана кост, отделена от жизнеспособна кост) и involucrum (обграждащата обвивка от ново периостална кост). Веднъж установен биофилмът върху импланта, бактериите съществуват в метаболитно защитено състояние, практически непроницаемо за антибиотици — минималните инхибиторни концентрации в биофилмово състояние са с няколко порядъка по-високи от тези за планктонни организми. Това е биологичната основа на хирургичния принцип, че

установената имплант-асоциирана инфекция изисква отстраняване на импланта за дефинитивно излекуване.

Класификацията на Cierny-Mader (1985) структурира оценката на хроничния остеомиелит по две оси. Анатомичната ос описва степента на костното засягане: Стадий I е медуларен остеомиелит; Стадий II е повърхностен остеомиелит; Стадий III е локализирано пълнодебелинно кортикално засягане; Стадий IV е дифузен остеомиелит с механична нестабилност. Физиологичната ос описва статуса на гостоприемника: Гостоприемник A е нормалният гостоприемник; Гостоприемник B е компрометираният (Bs — системна компрометираност: диабет, недохранване; Bl — локална компрометираност: лимфедем, предходно облъчване, съдова недостатъчност); Гостоприемник C е пациентът, при когото лечението е по-лошо от болестта и е подходяща палиация. Класификацията насочва интензивността на лечението и прогнозира изхода.

Диагностика на хроничния остеомиелит

Диагнозата на хроничния остеомиелит съчетава клинични, лабораторни и образни прояви. Клиничните прояви включват персистиращо или рецидивиращо изтичане от синусов тракт, персистираща болка и персистираща локална топлина и оток. Лабораторните маркери — левкоцитен брой, СУЕ, CRP — са неспецифични, но полезни за проследяване на отговора. CRP е особено полезен за динамично наблюдение; трябва да спада прогресивно след успешен дебридман.

Нативните рентгенографии показват класическите белези на хроничния остеомиелит: кортикално уплътняване, периостална нова кост, лизисни зони на костна деструкция и картина на sequestrum–involucrum. Рентгенографските промени изостават с две до три седмици от клиничното заболяване. МРТ е най-чувствителният метод за ранно установяване и за определяне на обхвата на костното и съседното мекотъканно засягане. КТ е превъзходна спрямо МРТ за демонстриране на sequestrum и кортикална деструкция и е полезна при оперативното планиране. Нуклеарно-медицинските изследвания — трифазна технециева костна сцинтиграфия, галиева сцинтиграфия, сцинтиграфия с индий- белязани или технеций-белязани левкоцити — дават функционална информация, но са в по-голяма степен заменени от МРТ в съвременната практика, освен при наличие на имплант. ПЕТ-КТ има нарастваща роля.

Златният стандарт за микробиологична диагноза остава дълбоката тъканна посявка, взета по времето на дебридмана, с множество проби (типично пет), изпратени за аеробна, анаеробна и (при подходящ клиничен контекст) гъбична и микобактериална посявка. Намазките от синусовия тракт са известни с ненадеждността си — нерядко отглеждат колонизиращи микроорганизми, неотразяващи дълбокия патоген. Сонификацията на експлантираните импланти, при която биофилмовите микроорганизми се дислоцират в сонификационна течност, е подобрила диагностичната ефективност при перипротезни и посттравматични имплант-инфекции.

Лечение на посттравматичния остеомиелит

Лечението на хроничния посттравматичен остеомиелит съчетава радикален хирургичен дебридман с продължителна насочена към микроорганизма антибиотична терапия. Кардиналният хирургичен принцип е ексцизия на всички инфектирани, нежизнеспособни кости и меки тъкани до здрава, кървяща кост — т.нар. „знак на паприката” (paprika sign): точковото кървене от кортикалната кост указва жизнеспособност. Неадекватният дебридман е главната причина за рецидив, и хирургът трябва да приеме създаването на съществен костен дефект, вместо да задържа гранично жизнеспособна тъкан.

Дефектите, създадени от дебридмана, изискват реконструкция. Малките дефекти (под два до три сантиметра) могат да бъдат запълнени с автоприсадка или антибиотично импрегнирани костно-циментови спейсъри. По-големите сегментни дефекти се управляват чрез техниката на индуцираната мембрана на Masquelet, описана в предходната глава, чрез bone transport с кръгов фиксатор (Ilizarov) или чрез съдово-захранена фибулна присадка. Мекотъканната обвивка трябва да бъде адресирана едновременно — адекватното кожно покритие чрез местен ротационен ламбо, регионален ламбо или свободен ламбо е от съществено значение за успеха на костната реконструкция. Сътрудничеството между ортопедична и пластична хирургия при управлението на тежкия посттравматичен остеомиелит е определяща черта на съвременната практика.

Антибиотичната терапия е първоначално парентерална, насочена към конкретния микроорганизъм — типично шест седмици интравенозни антибиотици след адекватен дебридман. Продължителността е емпирична — налице са ограничени качествени доказателства, че шест седмици превъзхождат четири седмици или преминаване към перорален режим след две седмици; проучването OVIVA (Li et al., 2019) демонстрира, че пероралната антибиотична терапия не е по-ниша от интравенозната след първоначалния дебридман, насочвайки към по-ранно преминаване към перорален режим при подходящи случаи. Дълготрайните супресивни перорални антибиотици са запазени за случаи, при които дефинитивното излекуване не може да бъде постигнато и целта е контрол, а не ерадикация.

При наличие на инфектирани импланти централният въпрос е дали имплантът е от съществено значение за стабилността на фрактурата. Ако фрактурата е зараснала, имплантът може да бъде напълно отстранен и инфекцията лекувана като мекотъканен хроничен остеомиелит. Ако фрактурата все още не е зараснала, хирургът трябва да балансира желателността от отстраняването на импланта (което само по себе си елиминира убежището на биофилма) спрямо необходимостта от стабилност на фрактурата. Опциите включват стъпаловиден обмен (дебридман и антибиотичен спейсър, продължителни антибиотици, след което повторна остеосинтеза) и DAIR (Debridement, Antibiotics, and Implant Retention — дебридман, антибиотици и задържане на импланта) — стратегия с ограничена, но реална доказателствена база за ранна инфекция (в рамките на

три до шест седмици от първоначалната операция, чувствителен микроорганизъм, интактни меки тъкани), с успеваемост 30–70% в зависимост от подбора на пациентите.

При посттравматична септична псевдоартроза стратегията съчетава принципите на лечение на хроничния остеомиелит с тези на реконструкцията на сегментни дефекти. Типичният алгоритъм включва първоначален радикален дебридман, поставяне на антибиотичен циментов спейсър, шест до осем седмици насочена антибиотична терапия, а след това дефинитивна реконструкция по техниката на Masquelet, bone transport или съдово-захранена присадка, разгледани в Тема Травматология-8.

Анаеробни инфекции и некротизиращи инфекции на меките тъкани

Анаеробните инфекции съставляват малка, но исторически важна категория от ортопедичните инфекциозни усложнения, обхващаща клостридиалния газов гангрен (миоинекроза), некротизиращия фасциит и тетануса.

Клостридиална миоинекроза Клостридиалната миоинекроза е причинена най-често от Clostridium perfringens (90%) и понякога от Clostridium novyi, Clostridium septicum или други. Класическата обстановка е замърсена открита рана — исторически бойна рана, днес — силно замърсена открита фрактура, земеделска травма или рана, замърсена с почва или фекален материал. Спорите на Clostridium поникват в анаеробната среда на нежизнеспособната тъкан, произвеждайки екзотоксини (алфа-токсин, основно фосфолипаза C), разрушаващи клетъчните мембрани и предизвикващи бързо прогресираща миоинекроза с характерно газообразуване. Клиничната картина е драматична: тежка болка, несъответстваща на вида на раната, бързо напредваща еритема и бронзово оцветяване на кожата, палпируем крепитус от подкожен газ, хеморагични були и тънка воднисто-кървава ексудация с характерната сладко- гнилостна миризма, класически описвана като „окосена трева.” Системна токсичност се развива в рамките на часове — висока температура, тахикардия несъответстваща на температурата и бързо прогресиращ шок.

Лечението е истинска хирургична спешност. Агресивният хирургичен дебридман на всички засегнати тъкани до здрава кървяща мускулатура е единственото дефинитивно лечение; ампутацията е честа при заплашващо крайника засягане. Пеницилин G в висока доза (24 милиона единици дневно) е антибиотик на избор, обикновено комбиниран с клиндамицин (чиято допълнителна полза е потискане на токсинообразуването). Хипербарната кислородна терапия има утвърдена роля, подкрепена от наблюдателни данни, макар проспективните доказателства да са ограничени; механизмът е чрез инхибиране на растежа на клостридиите и производството на токсини, а не чрез директна тъканна оксигенация. Общата смъртност от установена клостридиална миоинекроза е около 25% въпреки агресивното лечение, нарастваща значително при забавяне на хирургичното лечение.

Некротизиращ фасциит Некротизиращият фасциит, нерядко назоваван „болест на ядящата плът”, е бързо прогресираща инфекция на фасцията и подкожната тъкан с относително щадене на подлежащата мускулатура. Класическият микроорганизъм е стрептокок от група A (Streptococcus pyogenes), предизвикващ „тип II” некротизиращ фасциит, но повечето случаи (тип I) са полимикробни — смес от аеробни и анаеробни микроорганизми, включително стрептококи, стафилококи, Грам-отрицателни бактерии и анаероби. Vibrio vulnificus причинява особено вирулентна форма (тип III) след морски наранявания или консумация на морски дарове при имунокомпрометирани пациенти. Клиничната картина съчетава диспропорционална болка, бърза прогресия, системна токсичност и характерната „помийна вода” — сиво-кафява ексудация. Кожата може да изглежда банална в сравнение с подлежащата инфекция. Скорът LRINEC (Wong et al., 2004) съчетава CRP, WBC, хемоглобин, натрий, креатинин и глюкоза за стратификация на риска — стойности ≥6 се считат за суспектни, а ≥8 — за силно предсказателни за некротизиращ фасциит. Лечението изисква спешен хирургичен дебридман, при който хирургът нерядко се връща в операционната на всеки 24 часа за допълнителен дебридман, съчетан с широкоспектърни антибиотици (карбапенем или пиперацилин-тазобактам, плюс ванкомицин, плюс клиндамицин) и обмисляне на интравенозен имуноглобулин при потвърден стрептококов токсичен шок.

Тетанус Тетанусът е причинен от Clostridium tetani — микроорганизъм, продуциращ невротоксина тетаноспасмин, който нарушава инхибиторното предаване и предизвиква класическия генерализиран мускулен спазъм и тризмус. Заболяването вече е рядко при ваксинираните популации, но остава съображение при пациенти с замърсени рани и неизяснен имунизационен статус. Профилактиката включва почистване и дебридман на раната, ваксинация с тетанусов токсоид (Tdap или Td) при непълна или отдавнашна ваксинация и човешки тетанусов имуноглобулин (HTIG) при склонни към тетанус рани при пациенти с по-малко от три предишни дози токсоид. Общото ръководство е, че тетанусовият токсоид се прилага при последна доза преди повече от пет години (при склонни към тетанус рани) или повече от десет години (при чисти незначителни рани), а HTIG е запазен за склонни към тетанус рани при непълно имунизирани пациенти.

Превенция на инфекцията в ортопедичната хирургия

Макар цялостният преглед на превенцията на инфекцията на оперативното място да излиза извън рамките на тази глава, няколко принципа заслужават подчертаване. Предоперативната антибиотична профилактика с цефазолин 2 g интравенозно (3 g при пациенти над 120 kg) в рамките на 60 минути от разреза на кожата намалява честотата на инфекция на оперативното място след ортопедична хирургия; при продължителни операции повторното дозиране на всеки четири часа е подходящо. Подготовката на кожата с алкохол-базиран хлорхексидин е доказана като превъзходна спрямо повидон- йод в няколко мащабни проучвания. Телесното затопляне поддържа интраоперативна

нормотермия и намалява честотата на инфекция. Строгият гликемичен контрол в периоперативния период (типично с целева кръвна захар 110–180 mg/dL) е свързан с по- ниска честота на инфекция, особено при диабетно болни. Антибиотично наситен цимент (типично с гентамицин или тобрамицин) намалява честотата на инфекция при циментирана ставна артропластика и може да се обмисли при първични операции при високорискови пациенти. Дисциплината в операционната зала — минимизиране на трафика, ламинарен въздушен поток с цялостни изолационни костюми при артропластика и стриктно спазване на техниката на измиване — завършва системата от превантивни мерки.

Обобщение и ключови изводи

Септичният артрит е хирургична спешност, изискваща спешен ставен дренаж, съчетан с насочена към микроорганизма антибиотична терапия. Класическият микроорганизъм е Staphylococcus aureus; гонококовата болест трябва да се обмисля при сексуално активни млади хора; Kingella kingae — при малки деца. Ставната пункция с анализ на синовиалната течност (брой на клетките >50 000/µL, преобладаване на неутрофили) е диагностичната процедура на избор. Дренажът чрез артроскопски лаваж е предпочитан при повечето стави; открита артротомия е запазена за тазобедрената става при деца и при неуспех на по-малко инвазивния дренаж. Критериите на Kocher стратифицират педиатричния септичен артрит на тазобедрената спрямо транзиторния синовит. Изходът корелира тясно с интервала от началото на симптомите до дренажа.

Посттравматичният остеомиелит е структуриран от класификацията на Cierny-Mader по анатомичната и физиологичната ос. Лечението съчетава радикален хирургичен дебридман (знакът на паприката при жизнеспособна кост определя границата), реконструкция на костните и мекотъканни дефекти по техниките на Masquelet, Ilizarov или съдово-захранена присадка и продължителна насочена антибиотична терапия. Имплантите при установена инфекция по правило трябва да бъдат отстранени; стратегията DAIR на дебридман с задържане на импланта е запазена за ранни инфекции с чувствителен микроорганизъм.

Анаеробните и некротизиращите инфекции — клостридиалният газов гангрен и некротизиращият фасциит — са хирургични спешности, изискващи незабавен агресивен дебридман (понякога включващ ампутация), широкоспектърни антибиотици с потискащ токсина клиндамицин и при избрани случаи хипербарна кислородна терапия. Диспропорционалната болка, бързата прогресия и системната токсичност трябва да предизвикат ранна хирургична ревизия при обмисляне на тези диагнози. Тетанусът, вече рядък при имунизираните популации, се предотвратява с подходящо лечение на раната, съчетано с ваксинация с токсоид и тетанусов имуноглобулин при склонни към тетанус рани. Следващата глава — за фрактури и луксации на гръбначния стълб без увреждане на гръбначния мозък — адресира първата регионална тема в травматологичния раздел и представлява прехода от системните усложнения към анатомично организираното лечение на фрактурите.