Усложнения на фрактурите — тромбоемболична болест и мастна емболия
Въведение
Сред системните усложнения, следващи ортопедичната травма и операция, венозният тромбоемболизъм (ВТЕ) и синдромът на мастната емболия (СМЕ) исторически носят най- висока смъртност и оказват най-голямо влияние върху съвременните периоперативни протоколи. И двете имат общ субстрат — имобилизиран пациент с политравма или след артропластика, с нарушен венозен кръвоток, активирана коагулация и засегнат медуларен канал — но патофизиологията, клиничната картина, профилактиката и лечението им се различават съществено. ВТЕ, обхващащ дълбоката венозна тромбоза (ДВТ) и белодробната тромбоемболия (БТЕ), е най-предотвратимата причина за болнична смъртност; профилактичните режими са станали практически универсални при голяма ортопедична хирургия след основополагащите трудове на Geerts и Американския колеж по гръдни болести (ACCP) от 1990-те и 2000-те. Синдромът на мастната емболия, разпознат като клинична единица с критериите на Gurd и Wilson от 1974 г., е значително по-рядък, но класически свързан с затворени фрактури на дълги кости (особено на бедрената) и с интрамедуларно разширяване, и остава важно съображение при пациента с политравма, разгледан в предходната глава. Настоящата глава синтезира лечението на двете състояния, опирайки се главно на Rockwood and Green’s Fractures in Adults, AO Principles of Fracture Management, Miller’s Review of Orthopaedics и Apley & Solomon’s System of Orthopaedics and Trauma.
Венозен тромбоемболизъм — епидемиология и патофизиология
Честотата на асимптомна ДВТ след голяма ортопедична операция при липса на профилактика е забележително висока — историческите венографски проучвания демонстрират приблизително 40–60% след тотална тазобедрена артропластика (ТТА) и тотална колянна артропластика (ТКА), и 40–50% след операция на фрактура на бедрото. Симптомна ДВТ настъпва при приблизително 2–5% от пациентите, а клинично изявена БТЕ — при 0,5–2%; смъртоносна БТЕ исторически е засягала около 0,1–2% от пациентите след голяма ортопедична хирургия без профилактика. Въвеждането на рутинна фармакологична тромбопрофилактика е намалило процента на смъртоносна БТЕ с приблизително 50–70% в тези популации.
Патофизиологията на ВТЕ е описана класически от триадата на Virchow (Rudolf Virchow, 1856) — венозен застой, увреждане на ендотела и хиперкоагулабилност — и трите елемента присъстват в различна степен при ортопедичния пациент. Венозният застой се обуславя от залежаването, от интраоперативното положение (долният крайник в латерално декубитусна позиция, крайникът с оклузиращ турникет), от постоперативната имобилизация и от забавения кръвоток в мускулните синуси на солеарната и гастрокнемиусната вена. Увреждането на ендотела е следствие от пряката хирургична травма, особено при тазобедрена артропластика (където феморалната вена лежи в
непосредствена близост до оперативното поле), и от термичното увреждане при полимеризацията на цимента. Хиперкоагулабилното състояние е израз на системния стресов отговор към операцията, с повишаване на фибриногена, фактор VIII и тромбоцитната активация, и успоредно намаляване на фибринолитичната активност в първите постоперативни дни.
Травма-специфичните рискови фактори включват фрактури на таза и ацетабулума (при които венозното увреждане и продължителната имобилизация водят до едни от най- високите нива на ВТЕ в ортопедията, достигащи 60% при нелекувана политравма), фрактури на бедрения диафиз, увреждане на гръбначния мозък (при което загубата на симпатикусов тонус и пълната имобилизация дават нива на ВТЕ до 80% без профилактика) и продължителна употреба на турникет. Другите разпознати рискови фактори включват напредваща възраст, затлъстяване, предшестваща ВТЕ, активна злокачествена болест, орални контрацептиви или хормонална заместителна терапия, бременност, наследствени тромбофилии (фактор V Leiden, протромбин G20210A, дефицит на протеин C/S, дефицит на антитромбин) и антифосфолипиден синдром.
Стратификация на риска
Два скорингови системи се използват най-широко за стратификация на риска от ВТЕ при хирургичния пациент. Скорът на Caprini, разработен от Joseph Caprini в края на 1980-те и усъвършенстван в последващите десетилетия, присвоява точки на рискови фактори, включващи възраст (1 точка за 41–60 г., 2 точки за 61–74 г., 3 точки за 75 и повече), малка операция (1 точка), голяма операция над 45 минути (2 точки), артроскопска операция (2 точки), планова голяма артропластика (5 точки), фрактура на тазобедрен пояс или крак (5 точки), остро увреждане на гръбначния мозък (5 точки), предшестваща ВТЕ (3 точки), известна тромбофилия (3 точки) и много други. Резултат 0–1 е много нисък риск, 2 — нисък, 3–4 — умерен, 5 и повече — висок. Скорът насочва интензивността на профилактиката: само механична при много нисък риск, механична плюс обмисляне на фармакологична при нисък/умерен риск, и пълна фармакологична профилактика при висок риск.
Скорът на Wells за ДВТ и паралелният скор на Wells за БТЕ се използват за стратификация на претестовата вероятност при симптомния пациент, насочвайки избора между D- димерно изследване и незабавна образна диагностика. Скорът на Wells за ДВТ включва: активен рак, парализа или скорошна имобилизация, скорошно залежаване три или повече дни или голяма операция в рамките на четири седмици, локализирана болезненост по хода на дълбоките вени, оток на целия крак, обиколка на прасеца над 3 cm в сравнение с незасегнатата страна, питинг едем, колатерални повърхностни вени и предшестваща ДВТ — по 1 точка за всяко, минус 2 при алтернативна диагноза поне толкова вероятна; резултат 2 или повече е „вероятна ДВТ.” Скорът на Wells за БТЕ включва клинични признаци на ДВТ (3 точки), БТЕ като най-вероятна диагноза (3 точки), сърдечна честота над 100 (1,5), имобилизация или операция в рамките на четири седмици (1,5), предшестваща ДВТ/БТЕ
(1,5), хемоптиза (1) и злокачествена болест (1); резултат над 4 е „вероятна БТЕ” и налага КТ- пулмонална ангиография без предшестващ D-димер.
Клинична картина на ДВТ и белодробна тромбоемболия
Клиничното разпознаване на ДВТ при ортопедичния пациент е известно с ненадеждността си. Класическите признаци — болка в прасеца, болезненост по хода на венозната система, едностранен оток на крака, топлина, знак на Homans (болка в прасеца при пасивна дорзифлексия на стъпалото, описан от John Homans през 1944 г.) и палпируем плътен сноп — не са нито чувствителни, нито специфични при постоперативния пациент, при когото вече са налице постоперативен оток, хематом и болка от самата операция. Асимптомната ДВТ, особено в прасечните вени, е по-скоро правило, отколкото изключение в ранния постоперативен период.
Белодробната тромбоемболия е еднакво хетерогенна по клинична изява. Субмасивната БТЕ може да се представи с лека тахипнея, умерена хипоксемия, плевритна гръдна болка или необяснима тахикардия; масивната БТЕ води до хемодинамичен колапс с хипотония, синкоп, претоварване на дясното сърце и внезапна смърт. Класическият знак на Westermark (регионална олигемия) и „гърбицата на Hampton” (клиновидна плеврално- базирана засенченост) на обзорната рентгенография на гръдния кош са нечувствителни признаци. Електрокардиографските находки, включително синусова тахикардия и широко цитираният, но рядък модел S1Q3T3, нямат диагностична специфичност. Ортопедичният хирург трябва да поддържа нисък праг за изследване при всеки постоперативен пациент с необяснима тахикардия, хипоксемия или диспнея.
Диагностика
При съмнение за ДВТ дуплекс ехографията е образното изследване на първи избор — чувствителността й е над 95% за проксимална (феморо-поплитеална) ДВТ, но по-ниска (около 70%) за изолирана ДВТ на прасеца. При пациенти с ниска претестова вероятност (скор на Wells под 2) отрицателен D-димер с висока чувствителност може ефективно да изключи ДВТ; при постоперативния ортопедичен пациент обаче D-димерът е практически универсално повишен от самата операция и затова е с ограничена полезност. КТ- венографията и МР-венографията са запазени за случаи, при които дуплексът е неинформативен, или при съмнение за ангажиране на тазовите и илиачните вени (например след ацетабуларна хирургия).
При съмнение за БТЕ КТ-пулмоналната ангиография (КТА) е заменила вентилационно- перфузионната (V/Q) сцинтиграфия като основен диагностичен метод — чувствителността и специфичността й са над 95% за клинично значима БТЕ. V/Q сцинтиграфията запазва роля при пациенти с бъбречна недостатъчност, алергия към контрастна материя или бременност. Прикроватната ехокардиография може да демонстрира дилатация и обременяване на дясната камера при масивна БТЕ и е полезна при хемодинамично нестабилния пациент, когото не може да се транспортира безопасно. Клиничният
диагностичен алгоритъм съчетава оценката на претестовата вероятност (скор на Wells), D- димер при избрани пациенти и образна диагностика.
Механична профилактика
Механичната профилактика действа чрез намаляване на венозния застой и в ограничена степен чрез усилване на ендогенната фибринолиза. Компресионните чорапи с градуирано налягане осигуряват умерено намаляване на риска от ДВТ и обикновено се съчетават с фармакологични агенти, а не се използват самостоятелно при голяма ортопедична хирургия. Устройствата за интермитентна пневматична компресия (ИПК) — ръкави за прасеца или за цялото бедро с последователно или еднокамерно надуване — постигат по- съществено намаляване на риска и са особено важни при пациента, при когото антикоагулацията е противопоказана (остро вътречерепно кървене, текущо масивно кървене, скорошна неврохирургия, пресен епидурален катетър). Клиничното ръководство на AAOS за VTE-профилактика при тазобедрена и колянна артропластика счита механичната профилактика за разумна алтернатива на фармакологичните агенти при пациенти с по-нисък риск, макар насоките на ACCP да предпочитат комбинация от механична и фармакологична стратегия. Стъпалните помпи (импулсни устройства за венозна компресия на плантата) действат върху плантарния венозен плексус и предлагат алтернатива, когато компресията на прасеца е неприложима, въпреки че доказателствата за ефикасността им са по-слаби.
Фармакологична профилактика
Изборът на фармакологичен агент е предмет на обширна научна работа и остава зона, в която насоките на AAOS и ACCP се разминават по акцент. Основните агенти и техните роли са следните.
Нискомолекулярни хепарини (НМХ) — еноксапарин (40 mg подкожно веднъж дневно или 30 mg два пъти дневно по северноамериканските протоколи) — са „работният кон” на ортопедичната ВТЕ-профилактика от 1990-те. НМХ осигуряват селективно инхибиране на фактор Xa чрез антитромбин, с по-ниска честота на хепарин-индуцирана тромбоцитопения (ХИТ) в сравнение с нефракционирания хепарин, предвидима фармакокинетика, която не изисква рутинен мониторинг, и удобно еднократно или двукратно дневно дозиране. Далтепарин и тинзапарин са алтернативни НМХ агенти с аналогична ефикасност. Нефракциониран хепарин запазва роля при пациенти с тежка бъбречна недостатъчност (при която НМХ се акумулират) и при тези с много висок риск от кървене, при които бързата обратимост с протамин е желана.
Фондапаринукс (2,5 mg подкожно веднъж дневно) — синтетичен пентазахарид, селективно инхибиращ фактор Xa — е показан в проучванията PENTHIFRA, PENTAMAKS и EPHESUS, че е умерено превъзходен спрямо еноксапарин за намаляване на ВТЕ при фрактура на бедрото и артропластика, с цената на малко по-честа голяма кръвозагуба. Одобрен е при фрактура на бедрото и тазобедрена и колянна артропластика, и е полезна алтернатива при пациенти с ХИТ.
Преките орални антикоагуланти (ПОАК) — ривароксабан (10 mg перорално веднъж дневно), апиксабан (2,5 mg два пъти дневно), дабигатран (220 mg веднъж дневно след начална доза от 110 mg) и едоксабан — са обстойно оценени в ортопедичната популация; проучванията RECORD (ривароксабан), ADVANCE (апиксабан) и RE-MODEL/RE-NOVATE/RE- MOBILIZE (дабигатран) демонстрират не-инфериорност или превъзходство спрямо еноксапарин за ВТЕ-превенция след тазобедрена и колянна артропластика при сходен кръвозагубен профил. ПОАК предлагат същественото практическо предимство на пероралното приложение, с бързо приемане сред хирурзи и пациенти. Ривароксабан и апиксабан са станали преобладаващите агенти в много центрове по света.
Аспиринът имаше спорна роля в продължение на десетилетия, първоначално считан за недостатъчен като монотерапия от ACCP. Проучването PEP (Pulmonary Embolism Prevention, 2000) предложи полза от ниска доза аспирин при фрактура на бедрото, а последващи проучвания, включително EPCAT II (Anderson et al., 2018), демонстрираха, че аспирин 81 mg два пъти дневно не е по-нисш от ривароксабан за ВТЕ-превенция след тотална тазобедрена и колянна артропластика при използване след начален пет-дневен курс с ривароксабан. Проучването PEPPER — голямо прагматично рандомизирано изпитване, сравняващо аспирин, варфарин и ривароксабан при пациенти след артропластика — съобщи за не-инфериорност на аспирина при избрани популации. Поради това AAOS преквалифицира аспирина като приемлив агент при пациенти с артропластика и стандартен риск, макар насоките на ACCP да продължават да предпочитат антикоагуланти при пациенти с висок риск.
Варфаринът, дозиран до МНО 2,0–3,0, е бил широко използван в северноамериканските артропластични центрове, особено за продължителна амбулаторна профилактика. В по- голямата си степен е изместен от ПОАК поради тесния терапевтичен прозорец, необходимостта от МНО-мониторинг, лекарствените и хранителните взаимодействия и по- бавното начало на действие.
Продължителността на профилактиката е степенувана според вида на операцията. При тотална тазобедрена артропластика и хирургия на фрактура на бедрото се препоръчва удължена профилактика за 28–35 дни; при тотална колянна артропластика продължителността е типично 10–14 дни, макар удължена профилактика до 28–35 дни да се предлага като опция при пациенти с по-висок риск. При операции с по-нисък риск (напр. артроскопия, изолирана хирургия на стъпалото и глезена) рутинна удължена химична профилактика по правило не се препоръчва. При политравма и увреждане на гръбначния мозък профилактиката продължава до мобилизирането на пациента, като при трайна спинална лезия се обмисля безсрочно продължаване.
Кава-филтри (филтри на долната куха вена)
Кава-филтрите прекъсват пътя от ДВТ на долния крайник към белодробното кръвообращение. Използването им в ортопедичната хирургия е ограничено до пациента с доказана проксимална ДВТ или БТЕ, при когото антикоагулацията е абсолютно
противопоказана, или при когото е претърпяла неуспех (рецидивираща БТЕ при адекватна антикоагулация). Профилактичното поставяне на кава-филтър при пациента с политравма без доказана ВТЕ бе популярно в 1990-те и началото на 2000-те, но в по-голямата си степен излезе от употреба след проучването PREPIC и последващи мета-анализи, демонстриращи малко намаляване на БТЕ, но без ползи по отношение на смъртността и съществено нарастване на честотата на ДВТ от свързана с филтъра тромбоза. Извлекаемите филтри могат да бъдат отстранени, след като периодът на риска е отминал; неотстраняването води до усложнения от продължителното присъствие на филтъра, включително тромбоза на кухата вена, миграция на филтъра и счупване на пъпките, което е довело до скорошно съобщение за безопасност на FDA, призоваващо за своевременно отстраняване, когато клинично е осъществимо.
Лечение на установена ДВТ и БТЕ
Установената ДВТ се лекува с терапевтична антикоагулация за минимум три месеца. Традиционният режим — начален НМХ или нефракциониран хепарин, наслоен с варфарин, титриран до МНО 2,0–3,0 — е до голяма степен заменен от ПОАК. Ривароксабан и апиксабан се прилагат като самостоятелна терапия с начален натоварващ режим (ривароксабан 15 mg два пъти дневно за 21 дни, след това 20 mg дневно; апиксабан 10 mg два пъти дневно за 7 дни, след това 5 mg два пъти дневно), докато дабигатран и едоксабан изискват начален 5–10-дневен период на парентерална антикоагулация. Провоцирана ДВТ в контекста на идентифицируем преходен рисков фактор (операция, травма) се лекува три месеца; непровоцираната или рецидивиращата ДВТ може да налагат безсрочна антикоагулация.
БТЕ се стратифицира по хемодинамичен статус. Нискорискова БТЕ (хемодинамично стабилна, без натоварване на дясната камера при ехокардиография или КТ, нормални сърдечни биомаркери) се лекува само с антикоагулация. Субмасивна (средно-рискова) БТЕ (дясно-камерна дисфункция или повишен тропонин/BNP при стабилно артериално налягане) изисква внимателно проследяване и обмисляне на катетър-насочена тромболиза. Масивна БТЕ с трайна хипотония или шок е индикация за системна тромболиза (алтеплаза 100 mg венозно за два часа) или — в центрове с необходимия капацитет — хирургична или катетър-базирана емболектомия. Катетър-насочената тромболиза с ултразвук-асистирани устройства доставя по-ниски тромболитични дози с намалени хеморагични усложнения и набира скорост при средно-рискова БТЕ.
Синдром на мастната емболия — патофизиология
Синдромът на мастната емболия (СМЕ) е клиничен синдром от белодробни, неврологични и кожни прояви, настъпващ най-характерно 24–72 часа след фрактура на дълга кост (особено затворена фрактура на бедрения диафиз) или след интрамедуларна инструментация. Мастната емболия — наличие на мастни глобули в белодробното кръвообращение — е практически универсален феномен след фрактура на дълга кост, установим чрез трансезофагеална ехокардиография по време на интрамедуларно
разширяване и чрез белодробна хистология на аутопсия. СМЕ е клиничният синдром, настъпващ при малцинство от случаите. Честотата на клинично изявен СМЕ след изолирана фрактура на бедрения диафиз е приблизително 1–3%, нараствайки до 5–10% при двустранни феморални фрактури и до 10–20% в някои серии с политравма.
Две основни теории обясняват патофизиологията и двете са вероятно отчасти верни. Механичната теория, предложена от von Bergmann през 1873 г., приема, че нарушаването на интрамедуларния канал позволява на мастта от костния мозък да навлиза под налягане в венозните канали и да емболизира към белодробното капилярно легло; част от тази маст преминава през белодробни артерио-венозни шънтове или през открит foramen ovale в системното кръвообращение, предизвиквайки неврологични и дермални прояви. Биохимичната теория, защитена от Lehman и Moore през 1927 г., приема, че катехоламин- медиираното мобилизиране на свободни мастни киселини от периферните мастни депа, съчетано с коалесценция на циркулиращите липиди под влияние на CRP, произвежда токсични свободни мастни киселини, директно увреждащи ендотела на белодробните капиляри. Клиничните особености на СМЕ, особено забавеното начало и възпалителната белодробна картина, се обясняват най-добре от комбинирания модел — механичната емболизация осигурява субстрата за забавено биохимично увреждане.
Клинична картина и критерии на Gurd & Wilson
Класическата изява на СМЕ включва триадата от белодробни, неврологични и кожни (петехиални) прояви, типично появяващи се 24–72 часа след травмата. Белодробната изява е хипоксемия, тахипнея и прогресираща дихателна недостатъчност, която може да еволюира в остър респираторен дистрес-синдром. Неврологичните прояви варират от лека обърканост и неспокойство, през възбуда и летаргия, до припадъци и кома; тези симптоми могат да бъдат най-ранната проява и да изпреварят респираторните находки. Кожната проява е характерен петехиален обрив, разпределен по горния торакс, аксилите, конюнктивите, устната лигавица и мекото небце. Обривът е най-специфичната находка, но е налице само при 50–60% от случаите и типично се появява късно.
Критериите на Gurd и Wilson (1974) формализираха диагнозата. Главните критерии са петехиален обрив, дихателна недостатъчност и мозъчно ангажиране. Второстепенните критерии включват тахикардия (над 110 уд./мин.), температура (над 38,5°C), ретинални промени (памукови петна, ретинопатия на Purtscher), бъбречни промени (олигурия, анурия, липидурия), тромбоцитопения, анемия, повишена СУЕ и мастна макроглобулинемия. Диагнозата изисква поне един главен и четири второстепенни критерия, или два главни критерия с маст в урината или храчките. Скоровата система на Schonfeld (1983) предоставя количествена алтернатива, присвоявайки претеглени точки на петехии (5), промени на рентгенографията на гръдния кош (4), хипоксемия (3), температура, тахикардия, тахипнея и обърканост (по 1); резултат над 5 се счита за диагностичен.
Образни изследвания и лабораторни находки
Рентгенографията на гръдния кош при СМЕ класически показва двустранни, петнисти, пухкави, неясно ограничени инфилтрати (картина на „снежна буря”), макар находките да изостават от клиничната картина с 12–24 часа. КТ на гръдния кош показва неспецифична картина от матово-стъклени засенчвания и центрилобуларни нодули. МРТ на мозъка при пациенти с мозъчна мастна емболия демонстрира характерна картина „звездно небе” — множество точкови хиперинтензности на дифузионно-претегления образ, разпределени по вододелни зони. Лабораторните находки включват тромбоцитопения (типично с надир на 5–7-ия ден), анемия (непропорционална на очакваната кръвозагуба) и повишена липаза и триглицериди. Мастни глобули могат да бъдат открити в храчките и урината, макар тези находки да са лишени от чувствителност и специфичност.
Профилактика и лечение
Лечението на установения СМЕ е предимно поддържащо — адекватна оксигенация (която може да изисква механична вентилация с положително крайно-експираторно налягане), хемодинамична поддръжка и управление на течностния баланс. Специфична терапия не съществува. Кортикостероидите са обстойно изследвани и мета-анализите предполагат умерено намаляване на честотата на СМЕ при профилактично приложение на високи дози метилпреднизолон (типично 30 mg/kg) при пациенти с висок риск с фрактури на дълги кости, макар това да не е довело до широко приложение поради опасения относно риска от инфекция и относително ниската честота на пълно разгърнат СМЕ при съвременната ранна стабилизация на фрактурите. Най-важната превантивна мярка е ранната стабилизация на фрактурите на дълги кости, идеално в рамките на 24 часа, което съществено намалява честотата на СМЕ чрез прекратяване на продължаващата механична емболизация.
Връзката между интрамедуларното разширяване и СМЕ е обект на интензивни изследвания, особено в контекста на политравмата, разгледана в главата за damage control ортопедия. Разширяването генерира интрамедуларно налягане от 400–1200 mmHg, с последваща емболизация на съдържимото на костния мозък, установима в реално време при трансезофагеална ехокардиография. Системата Reamer-Irrigator-Aspirator (RIA), разработена от Synthes, е въведена за намаляване на интрамедуларното налягане по време на разширяване чрез едновременно промиване и аспириране; клиничните и животинските данни демонстрират съществено намаляване на емболичния товар с RIA- системата. При пациента с политравма и установено белодробно увреждане решението между незабавно интрамедуларно пироноване на фрактура на бедрения диафиз и damage control външна фиксация с последващо отложено пироноване трябва да включва и тази оценка на риска. Класическата загриженост за провокиране на ARDS от бедрено пироноване при нестабилния пациент с политравма — артикулирана от Pape и сътрудници в края на 1990-те — остава основен мотив за стъпаловидния подход при нестабилния пациент.
Специфични клинични ситуации
Няколко конкретни ортопедични сценария заслужават специално внимание. Фрактурите на таза и ацетабулума носят най-висок риск от ВТЕ от всички ортопедични наранявания, с обединена честота на ДВТ и БТЕ, достигаща 60% без профилактика. Близостта на илиачните вени до оперативното поле и продължителната имобилизация правят тази популация особено трудна. Оптималното времеопределяне на фармакологичната профилактика спрямо ацетабуларната хирургия балансира риска от тромбообразуване в периоперативния прозорец спрямо риска от кървене при разширен достъп; повечето центрове започват НМХ 12–24 часа постоперативно.
Увреждането на гръбначния мозък предизвиква нива на ВТЕ над 80% в първите 14 дни без профилактика и остава ортопедичното състояние с най-висок абсолютен риск от ВТЕ. Механичната профилактика се започва незабавно; фармакологична профилактика се добавя след изключване на интраспинален хематом, типично в рамките на 24–72 часа от травмата.
Артроскопията на долния крайник и изолираната имобилизация под коляното дълго бяха считани за нискорискови и изключени от рутинна фармакологична профилактика. По- новите данни, включително проучванията POT-CAST и POT-KAST, показаха, че рутинен НМХ не намалява значимо симптомния ВТЕ в тези популации, подкрепяйки препоръката на AAOS против рутинна профилактика след колянна артроскопия при иначе нискорискови пациенти. Селективната профилактика, основана на скора на Caprini, е разумен подход.
Детският ВТЕ е рядък — честотата е значително под 1% при рутинна педиатрична ортопедична хирургия; рутинна профилактика не се препоръчва при деца в предпубертетна възраст. Юношите, подложени на голяма ортопедична операция, особено при деформация на гръбначния стълб, достигат рискови профили, близки до тези при възрастни, и заслужават обмисляне на Caprini-базирана стратификация.
Обобщение и ключови изводи
Венозният тромбоемболизъм остава най-предотвратимата причина за болнична смъртност след голяма ортопедична хирургия и травма, а унифицираната профилактична стратегия — механична и фармакологична профилактика, съответстваща на операцията и рисковия профил на пациента, продължена за целия период на риска — е вече стандарт. Изборът между НМХ, фондапаринукс, ПОАК и аспирин трябва да се определя от ефикасността и практическите съображения за цена, мониторинг, начин на приложение и комплайанс на пациента, като ривароксабан, апиксабан и еноксапарин са водещите агенти в съвременната практика, а аспиринът е разумен избор при пациенти с артропластика и стандартен риск. Скорът на Caprini насочва рисковата стратификация; скорът на Wells насочва диагностичния подход при симптомния пациент. Дуплекс ехографията е диагностичното изследване на избор за ДВТ, а КТ-пулмоналната ангиография — за БТЕ. Лечението на установената болест съчетава антикоагулацията с тромболиза или емболектомия при хемодинамично значима БТЕ.
Синдромът на мастната емболия, макар и по-рядък от ВТЕ, остава разпознаваема клинична единица при пациента с фрактура на дълга кост или интрамедуларно разширяване. Критериите на Gurd и Wilson определят диагнозата около класическата триада от белодробни, неврологични и кожни находки. Специфично лечение не съществува, а терапията е поддържаща; най-важната превантивна мярка е ранната стабилизация на фрактурата, а RIA-системата намалява интрамедуларния емболичен товар по време на разширяването. При пациента с политравма, разгледан в предходната глава, решението между ранно дефинитивно пироноване и damage control външна фиксация включва риска от СМЕ наред с концепцията за „летална триада”. Заедно ВТЕ и СМЕ олицетворяват по-широкия принцип, че отговорността на ортопедичния хирург се простира далеч отвъд локалното фрактурно огнище — до системните физиологични последствия от травмата и операцията.