Усложнения на фрактурите — забавено срастване, псевдоартроза и срастване в порочно положение

Въведение

Усложненията, разгледани в тази глава, споделят общ краен път на нарушена механобиология — разстроения баланс между костообразуване, равновесие на меките тъкани и функция на крайника, който ортопедичният хирург трябва да възстанови след фрактура и операция. Едни от тях са същински неуспехи на оздравителния процес (забавено срастване, псевдоартроза, срастване в порочно положение); други са последици от самото нараняване или от лечението му (контрактура на Volkmann, комплексен регионален болков синдром); а трето — перипротезната фрактура — представлява нова фрактурна проява около съществуващ имплант, пораждаща проблеми, обхващащи целия спектър на фрактурното лечение. Всяко от тях има призната класификация, доказателствена база за лечение и ключово изпитно съдържание. Тази глава, надграждайки принципите на фрактурното зарастване от Тема Травматология-2 и принципите на оперативната остеосинтеза от Тема Травматология-4, синтезира съвременното лечение на тези пет усложнения главно от Rockwood and Green’s Fractures in Adults, AO Principles of Fracture Management, Miller’s Review of Orthopaedics и Apley & Solomon’s.

Забавено срастване и псевдоартроза — дефиниции

Терминологията около нарушеното костно зарастване се прилага непоследователно в литературата, но работен набор от дефиниции е полезен. Забавено срастване е клиничното и рентгенографско състояние, при което фрактурата не е зараснала в рамките на времето, нормално очаквано за съответното нараняване, но при което зарастването е все още в ход. За повечето фрактури на дълги кости при възрастни очакваното срастване е 12–16 седмици; неуспехът да се прогресира до тогава дефинира забавено срастване. Псевдоартрозата, по най-широко използваното определение на FDA, е фрактура, която не е зараснала и не показва рентгенографски признаци на прогресия в продължение на поне три последователни месеца, при минимум девет месеца от първоначалното нараняване. Европейската дефиниция е по-мека и счита псевдоартрозата за налице, щом лекуващият хирург прецени, че зарастването не може да настъпи без допълнителна интервенция.

На практика разграничаването между забавено срастване и псевдоартроза е оперативно, а не абсолютно. И двете се диагностицират чрез комбинация от клинични прояви (персистираща болка в зоната на фрактурата, подвижност при пасивна проба, невъзможност за натоварване) и рентгенографски прояви (липса на преминаващ callus, персистираща линия на фрактурата, склероза или атрофия на фрактурните краища, счупване на имплантите). Решението за хирургична ревизия се взема, когато динамиката на зарастването на серийните рентгенографии е достигнала плато и клиничната картина подкрепя диагнозата.

Класификация на псевдоартрозата

Широко приетата класификационна система е класификацията на Weber-Cech (1976), която разделя псевдоартрозата по рентгенографския и биологичен характер на фрактурните краища на хипертрофичен, олиготрофичен и атрофичен тип. Хипертрофичната псевдоартроза се характеризира с обилно образуване на callus, който не преминава через фрактурната линия (картина на „слонски крак” или „копито на кон”); биологията е запазена, но механичната среда е неадекватна — прекомерното интерфрагментарно движение пречи на костното преминаване. Биологията на тези псевдоартрози е запазена и лечението изисква стабилизация, а не биологично усилване. Атрофичната псевдоартроза показва малко или никакво образуване на callus, с остеопоротични, нерядко конусовидни фрактурни краища и ясна рентгенографска празнина. Биологията е дефицитна — клетъчният и съдовият ресурс са изчерпани — и лечението изисква биологична стимулация (костна присадка, BMP) в допълнение към стабилизацията. Олиготрофичната псевдоартроза е средна форма с минимален callus въпреки запазената апозиция на фрагментите, предполагаща едновременно биологични и механични проблеми.

Другите полезни описателни категории включват разграничението инфектирана/асептична псевдоартроза (инфекцията трябва да бъде изключена преди всяка ревизионна операция) и различието между наличие на костна присадка и костен дефект (сегментна костна загуба над приблизително 3 cm изисква реконструктивни техники като bone transport или съдово- захранена фибула). Класификацията на Paley при тибиалната псевдоартроза добавя количествено определяне на деформацията (дължина, ъглуване, транслация, ротация) и е особено полезна при планиране на реконструкция с външен фиксатор.

Етиология и рискови фактори

Факторите, допринасящи за псевдоартрозата, се разделят ясно на пациентски, фрактурни и хирургически (лечебни) фактори. Пациентските фактори включват напредваща възраст, тютюнопушене (което приблизително удвоява риска от псевдоартроза при фрактури на тибиалния диафиз), захарен диабет, недохранване, хронична употреба на кортикостероиди или НСПВС, дефицит на витамин D, хиперпаратиреоидизъм, съдова болест и употреба на бисфосфонати в определени атипични ситуации. Фрактурните фактори включват механизъм с висока енергия, открита фрактура, сегментна костна загуба, разлепяне на меките тъкани, инфекция и определени анатомично уязвими места (средна трета на ключицата, бедрен диафиз, тибиален диафиз, скафоид — пояс и проксимален полюс, бедрена шийка, талусна шийка, проксимален диафиз на пета метатарзална кост). Хирургическите фактори включват хипердистракция, недостатъчна стабилност, периостално разлепяне при достъпа и инфекция, произхождаща от операцията. „Диамантената концепция” на Giannoudis представя успешното зарастване като изискващо четири ъгъла: остеокондуктивен скафолд, остеоиндуктивни сигнали, остеогенни клетки и стабилна механична среда, и третира дефицита в кой да е ъгъл като потенциална причина за псевдоартроза.

Лечение на забавено срастване и псевдоартроза

При забавено срастване консервативните мерки нерядко са подходящи. Функционалното шиниране и натоварване прилагат аксиална компресивна сила върху фрактурата, стимулирайки зарастването при избрани фрактури (особено тибиален и бедрен диафиз). Нискоинтензивният импулсен ултразвук (LIPUS) доставя нискоенергиен ултразвук към фрактурното място и е показал скромни доказателства за ускоряване в някои проучвания, въпреки че по-новите, по-мащабни прагматични изпитания са по-малко подкрепящи. Електрическата стимулация (пулсиращи електромагнитни полета, постоянен ток, капацитивно свързване) има дълга история с противоречиви доказателства; запазва роля при избрани случаи, особено при наличие на имплант. Динамизирането (напр. отстраняване на статичните интерлокиращи винтове от интрамедуларен пирон) може да преобразува статична конструкция в такава, допускаща компресия, и да ускори зарастването.

При установена хипертрофична псевдоартроза биологията е запазена и лечението е ригидна стабилизация. Конверсията на неадекватна фиксационна конструкция към по- стегната конструкция — замяна на тесен пирон с по-голям разширен пирон, усилване на плакова конструкция, прилагане на компресия — типично води до бързо срастване без нужда от костна присадка. Техниката на „exchange nailing” (обмен на пирон), особено успешна при тибиалната и бедрената кост, включва отстраняване на съществуващия пирон, последователно разширяване до един или два милиметра по-голям размер и поставяне на по-голям пирон.

При атрофична псевдоартроза са необходими и стабилизация, и биологично усилване. Илиачната автоприсадка остава историческият златен стандарт, осигурявайки остеокондуктивен скафолд, остеоиндуктивни растежни фактори и остеогенни клетки в единична присадка. Морбидността от вземане на присадката (хронична болка в донорното място при 5–30%, нервно увреждане, фрактура) е насочила вниманието към алтернативни източници, особено RIA (Reamer-Irrigator-Aspirator) — взимане на присадка от бедрената кост, което дава голямо количество автоприсадка с по-ниска морбидност на донорното място според съобщенията. Алоприсадката осигурява скафолд, но ограничена биологична активност. Костни морфогенетични протеини (BMP-2, BMP-7) са рекомбинантни остеоиндуктивни растежни фактори с одобрение на FDA за тибиална псевдоартроза (BMP-7/OP-1) и за открити тибиални фрактури и предна лумбална интербодна фузия (BMP-2); употребата им е запазена за избрани случаи поради разход и загриженост за хетеротопна осификация и ефекти извън целта. Техниката на индуцираната мембрана на Masquelet, описана от Alain-Charles Masquelet през 1986 г. и популяризирана в 2000-те, управлява сегментната костна загуба, като първо поставя циментов спейсър на дефекта (индуцирайки васкуларизирана мембрана), а след шест до осем седмици отстранява спейсъра и го заменя с автоприсадка в рамките на запазената мембрана.

При сегментни дефекти над три до четири сантиметра е необходима по-обширна реконструкция. Bone transport (техниката на Ilizarov, популяризирана от Gavriil Ilizarov в 1950-те и 1960-те) използва кръгов външен фиксатор за кортикотомия проксимално от дефекта, след което прогресивно транспортира костен сегмент през дефекта с приблизително 1 mm на ден в четири дневни стъпки, с последващо скрепване (docking) и консолидация. Съдово-захранената фибулна присадка осигурява жива костна присадка при големи дефекти, особено в горния крайник и долен бедрен сегмент. Техниката на Capanna съчетава съдово-захранена фибула в рамките на структурна алоприсадка при мащабни бедрени дефекти.

Инфектираната псевдоартроза изисква отделна стратегия. Принципите са: дебридман на всички нежизнеспособни кости и меки тъкани, идентифициране на микроорганизма, продължителна насочена антибиотична терапия и реконструкция. Най-типично протича като стъпаловиден подход: обстоен дебридман, поставяне на антибиотичен циментов спейсър (който се превръща в индукционна повърхност за мембраната по Masquelet), шест до осем седмици антибиотична терапия, след което втори етап на реконструкция с автоприсадка в рамките на мембраната.

Срастване в порочно положение

Срастването в порочно положение е зарастване с неправилна позиция — прекомерно ъглуване, малротация, скъсяване или транслация. Клиничното значение зависи от локализацията, степента на деформацията и функционалните изисквания на пациента. Общите принципи са, че гръбначният стълб и долният крайник понасят по-добре сагиталната, отколкото коронарната деформация; горният крайник понася по-добре ъглуването, отколкото малротацията (която нарушава функцията на ръката); и ставите, съседни на деформацията, понасят тежестта на вторичните дегенеративни последици. Фрактурите на дисталния радиус с повече от 10 градуса дорзален наклон или повече от 5 mm скъсяване водят до улнокарпален импинджмънт и дисфункция на дисталната радиоулнарна става. Тибиалното деформирано срастване с повече от 5 градуса валгус или 10 градуса варус предизвиква съседна артроза на глезена и коляното. Феморалната малротация с повече от 15 градуса нарушава походката и причинява дискомфорт в тазобедрената става. Ацетабуларното деформирано срастване с остатъчен артикуларен стъпаловиден дефект над 2 mm предизвиква ускорена посттравматична артроза на тазобедрената става.

Лечението на установеното деформирано срастване е коригираща остеотомия, извършена в апекса на деформацията, с вътрешна фиксация и костна присадка при необходимост. Планирането на остеотомиите е в нарастваща степен подпомагано от триизмерна КТ реконструкция, компютърно-асистирано предоперативно планиране и пациент- специфични водачи за разрязване. Острата корекция чрез остеотомия и ригидна фиксация е подходяща при умерена деформация; тежката деформация или деформацията с укъсяване на крайника е податлива на постепенна корекция с хексаподен външен

фиксатор (напр. Taylor Spatial Frame), при която деформацията се редуцира чрез компютърно-насочена корекция на подпорите в продължение на дни до седмици.

Контрактура на Volkmann

Контрактурата на Volkmann, описана от Richard von Volkmann през 1881 г., е крайният стадий на нелекуван компартмент синдром на предмишницата — фиброза и скъсяване на дълбоките флексорни мускули на предмишницата (flexor digitorum profundus и flexor pollicis longus са засегнати най-тежко, а по-повърхностните флексори — в различна степен). Класическият механизъм е супракондиларна фрактура на раменната кост при дете с увреждане на брахиалната артерия и некоригиран компартмент синдром на предмишницата, водещ до необратим мускулен инфаркт и фиброза. Това усложнение е историческият прототип на компартмент синдрома и на тежките последствия от неговия краен стадий, когато профилактиката или ранната декомпресия не са осъществени.

Клиничната картина, веднъж установена, е фиксирана флексионна контрактура на пръстите и китката, която частично се облекчава при флексия на китката (тест на Volkmann за скъсяване на мускулите: пасивното разгъване на пръстите се влошава при едновременно разгъване на китката и се подобрява при нейната флексия). Сетивната загуба в разпределенията на n. medianus и n. ulnaris е честа поради исхемично нервно увреждане, а атрофията на вътрешните мускули на ръката следва. Класификацията на Tsuge (1975) разделя контрактурата на Volkmann на лека (лека контрактура на два до три пръста, без сетивен дефицит), умерена (контрактура на всички пръсти, сетивен дефицит) и тежка (контрактура на всички флексори и екстензори на пръстите и китката с изразен сетивен дефицит и засягане на вътрешните мускули).

Профилактиката е далеч най-ефективното лечение — разпознаване и декомпресия на острия компартмент синдром, внимателна репозиция на супракондиларни фрактури на раменната кост с съдов мониторинг и избягване на стегната гипсова имобилизация. При установена лека контрактура шиниране и физиотерапия може да са достатъчни. Умерената контрактура се лекува чрез миотендинозно удължаване, невролиза и тендонни трансфери (напр. флексорно-екстензорен трансфер по Page-Scaglietti). Тежката контрактура може да изисква обширна флексорна ексцизия, свободен функциониращ мускулен трансфер (gracilis за възстановяване на флексията на пръстите, описан от Tamai, Ikuta и Manktelow в 1970-те) и спомагателни процедури. Функционалните резултати на установената контрактура на Volkmann остават разочароващи — трайно напомняне за значението на профилактиката на компартмент синдрома.

Комплексен регионален болков синдром

Комплексният регионален болков синдром (КРБС) е хроничен болков синдром, характеризиращ се с диспропорционална, регионална болка със сетивни, моторни, автономни и трофични промени. Състоянието има дълга и объркваща номенклатура — описано е от Silas Weir Mitchell при ветерани от Гражданската война като каузалгия, наречено рефлекторна симпатикова дистрофия от Evans през 1946 г., и известно в

германската литература като атрофия на Sudeck след описанието на посттравматичната остеопороза от Paul Sudeck през 1900 г. Съвременната номенклатура, установена от консенсус на IASP през 1994 г. и усъвършенствана в будапещенските критерии от 2007 г., разделя синдрома на КРБС тип I (без идентифицируемо нервно увреждане, по-рано RSD) и КРБС тип II (с идентифицируемо нервно увреждане, по-рано каузалгия).

Патофизиологията включва комбинация от периферна и централна сенситизация, неврогенно възпаление, симпатикова дисфункция и нарушена кортикална реорганизация. Защо някои пациенти развиват КРБС след сравнително тривиална травма, докато други понасят тежка травма без него, остава неизяснено напълно, въпреки че са замесени генетични и психологически фактори. Честотата след фрактура на дисталния радиус — ортопедичната травма, най-силно свързана с КРБС — е в диапазона 5–25%, с голяма вариация в зависимост от диагностичните критерии.

Будапещенските диагностични критерии изискват персистираща болка, диспропорционална на всяко провокиращо събитие, плюс поне един симптом в поне три от четири категории (сетивни: хиперестезия, алодиния; вазомоторни: температурна асиметрия, промени в цвета на кожата; судомоторни/оточни: оток, промени в изпотяването; моторни/трофични: намален обем на движение, моторна дисфункция, трофични промени в косата, ноктите, кожата), плюс поне един знак при прегледа в поне две от тези категории, и никаква друга диагноза, по-добре обясняваща признаците и симптомите.

Традиционното тристадийно описание (остра топла фаза, дистрофична фаза, атрофична фаза) сега се счита за описателно, а не прогностично. Трифазната костна сцинтиграфия класически показва увеличено натрупване в забавената (минерализационна) фаза. Нативните рентгенографии демонстрират петниста „атрофия на Sudeck” — периартикуларна остеопороза — типично четири до шест седмици след началото на синдрома.

Лечението изисква мултидисциплинарен подход. Агресивната физиотерапия и ерготерапия с десенситизация, градирана моторна образност и огледална визуална обратна връзка (протоколът на Moseley) са крайъгълен камък. Фармакологичните агенти включват габапентин и прегабалин за невропатна болка, трициклични антидепресанти в ниска доза (амитриптилин), NMDA-антагонисти (кетамин при избрани случаи) и бисфосфонати (особено интравенозен памидронат или перорален алендронат, с малка доказателствена база при ранен КРБС). Симпатиковите блокади (блокада на звездовидния ганглий за горния крайник, лумбална симпатикова блокада за долния крайник) имат дълга история и осигуряват диагностична и краткосрочна терапевтична стойност, макар дългосрочният им ефект върху естествения ход да е неясен. Стимулацията на гръбначния мозък е запазена за рефрактерни случаи. Профилактичното приложение на висока доза витамин C (500 mg дневно за 50 дни) след фрактура на дисталния радиус е показало

скромна ефикасност в едно френско мултицентрово проучване (Zollinger et al., 1999, 2007) и сега е широко препоръчвано.

Перипротезни фрактури

Перипротезните фрактури са фрактури, настъпващи около съществуваща тотална ставна протеза. Те съставляват една от най-бързо нарастващите категории на ортопедична травма, отразявайки остаряващата популация след артропластика и кумулативния брой имплантирани протези. Лечението им изисква едновременно внимание към костното зарастване и към стабилността и целостта на подлежащия имплант.

Перипротезни фрактури на бедрото — класификация на Vancouver При тотална тазобедрена артропластика класификацията на Vancouver (Duncan и Masri, 1995) е универсално използвана и структурира лечебния подход. Класификацията взема предвид три променливи: локализация, стабилност на импланта и костен запас.

Тип A фрактури засягат трохантерния регион. A-G е фрактура на големия трохантер; A-L — на малкия трохантер. Повечето тип A фрактури се лекуват консервативно, освен при съществено изместване на трохантера (>2 cm), водещо до абдукторна недостатъчност, при което се извършва открита репозиция и фиксация с tension-band или с кламерна плака.

Тип B фрактури засягат костта около или непосредствено дистално от стебелото и се подразделят по стабилността на стебелото и костния запас. B1 е фрактура около добре фиксирано стебло с адекватен костен запас; лечението е открита репозиция и вътрешна фиксация — типично дълга заключваща плака с серклажни кабели. B2 е фрактура около разхлабено стебло с адекватен костен запас; лечението е ревизионно стебло (типично широко порозно покрито или модуларно тапирано флютирано титаниево стебло, заобикалящо фрактурата с поне два кортикални диаметра) плюс фиксация на фрактурата. B3 е фрактура около разхлабено стебло с дефицитен костен запас; лечението е ревизия с алографтна протезна композиция, мегапротеза или в отделни случаи импакционна присадка. Разграничаването на конкретния тип изисква внимателна интраоперативна оценка на фиксацията на стеблото — предоперативните образни изследвания нерядко заблуждават.

Тип C фрактури са дистално от върха на стеблото и се лекуват като обикновени фрактури на дисталното бедро, като протезата се игнорира по отношение на фиксацията, но се обръща внимание на дължината на плаката и принципа за избягване на stress risers между плаката и върха на стеблото.

Перипротезни фрактури на коляното Класификацията на Su е най-широко използвана при перипротезни надкондиларни фрактури на бедрото около тотална колянна артропластика. Тип 1 е проксимално от феморалния компонент; тип 2 е на нивото на феморалния компонент, разпростиращ се проксимално; тип 3 е дистално от горния ръб на феморалния фланш с разпростиране към компонента. Лечебните принципи паралелно следват тези за фрактурите Vancouver тип B

— добре фиксиран компонент с адекватен костен запас получава заключваща плака или ретрограден пирон (при условие, че феморалният компонент е „съвместим с пирон” с отворена кутия); разхлабен компонент или фрактура, преминаваща през компонента, изисква ревизионна артропластика.

Перипротезни фрактури на тибията Класификацията на Felix разделя перипротезните тибиални фрактури по локализация (тип I — плато, тип II — около стеблото, тип III — дистално от стеблото, тип IV — около тибиалния туберкул) и по времеопределяне (интраоперативно спрямо постоперативно) и стабилност (добре фиксиран спрямо разхлабен). Лечебните принципи отново паралелно следват Vancouver — тип II с разхлабени компоненти изискват ревизия, тип II с добре фиксирани компоненти допускат плакова фиксация, а типове I, III и IV се лекуват с локализационно- подходящи техники.

Общи принципи при всички перипротезни фрактури Няколко принципа обхващат всички перипротезни фрактури. Дължината на плаката трябва да се простира поне два до три кортикални диаметра проксимално от върха на импланта, за да се избягва stress riser; употребата на заключващи плаки с серклажни кабели за проксимална фиксация около импланта е станала стандарт. Кабелно-плакови конструкции могат да се провалят чрез прогресивно разхлабване на серклажа — необходима е внимателна хирургична техника с контролирано затягане. Непреки техники на репозиция се предпочитат пред открита репозиция с периостално разлепяне, особено при възрастния остеопоротичен пациент. Постоперативното натоварване е индивидуализирано, но типично е ограничено за 6–12 седмици. Смъртността след перипротезна фрактура на бедрото е сравнима с тази при нативна фрактура на бедрото (приблизително 25–30% за една година), отразявайки крехкостта на тази възрастна популация; ортопедичният екип трябва да помни да адресира и общото медицинско състояние на пациента, включително рисковете от ВТЕ и СМЕ, разгледани в предходната глава.

Обобщение и ключови изводи

Петте усложнения, разгледани в тази глава, заедно представляват по-голямата част от късните и хроничните усложнения след ортопедична травма. Забавеното срастване и псевдоартрозата възникват, когато диамантените ъгли на зарастването — механична стабилност, остеокондуктивен скафолд, остеоиндуктивни сигнали и остеогенни клетки — са дефицитни; лечението изисква диагностика на кои ъгли липсват и целенасочено им възстановяване. Класификацията на Weber-Cech (хипертрофична, олиготрофична, атрофична) насочва лечението към механично укрепване, биологично усилване или и двете. Срастването в порочно положение се лекува с коригираща остеотомия, планирана към апекса на деформацията, с вътрешна фиксация или постепенна корекция с хексаподен външен фиксатор в зависимост от степента на необходимата корекция. Контрактурата на Volkmann — историческият парадигмален пример за крайния стадий на компартмент синдрома — се предотвратява чрез разпознаване и навременна декомпресия на острия

компартмент синдром на предмишницата и се лекува при установяването й поетапно — от шиниране, през удължаване на сухожилия, до свободен функциониращ мускулен трансфер. Комплексният регионален болков синдром, диагностициран по будапещенските критерии, изисква ранно разпознаване, агресивна мултидисциплинарна терапия и търпение — естественият ход е променлив и дългосрочният изход зависи силно от динамиката в първите месеци. Профилактиката с витамин C след фрактура на дисталния радиус е проста мярка с разумни доказателства за полза. Перипротезните фрактури, все по-чести в остаряващата артропластична популация, се стратифицират по класификациите на Vancouver (тазобедрена) и Su (колянна) около централния въпрос за стабилността на импланта — добре фиксираните компоненти се заобикалят с заключваща плакова фиксация, разхлабените се ревизират, а костният запас диктира употребата на алоприсадка, мегапротеза или импакционна присадка при най-тежките случаи. Инфекциозните усложнения, адресирани в следващата глава, споделят с тази група усложнения общо изискване: бдителност, ранно разпознаване и стратегия, съчетаваща локалното управление на фрактурата или импланта с внимание към цялостното системно състояние на пациента.