Аваскуларни некрози при възрастни — болест на Chandler и други

Въведение

Аваскуларната некроза (АВН), известна още като остеонекроза, е смъртта на костна тъкан вследствие прекъсване на кръвоснабдяването. Заболяването е познато от XIX век и остава основна причина за прогресираща ставна деструкция и ендопротезиране при по-млади възрастни. Настоящата тема разглежда АВН при възрастни на бедрената глава (болестта на Chandler е исторически епоним за същата единица в някои справочници, макар да се използва и за идиопатична АВН на бедрената глава при възрастни, разграничена от вторичните форми), АВН на раменната глава, на медиалния бедрен кондил (спонтанна остеонекроза на коляното, SONK), на талуса, на скафоида (болест на Preiser) и най-важно — на лунатума (болест на Kienböck, лунатомалация). Всяко от тези заболявания споделя основната патофизиология на прекъснато кръвоснабдяване на кост, но етиологията, клиничното представяне, образната диагностика и лечението се различават съществено по анатомично място. Темата синтезира съдържание от Apley & Solomon’s, Miller’s Review, Operative Hip Arthroscopy, Netter’s Concise Orthopaedic Anatomy и съответните глави на Rockwood and Green’s и Rothman-Simeone The Spine.

Патофизиология на остеонекрозата

Основният механизъм при АВН е нарушаването на кръвоснабдяването на костен участък, последвано от исхемична смърт на остеоцитите и костномозъчните елементи, опит за реваскуларизация, субхондрална фрактура и в крайна сметка колапс на ставната повърхност. Пет общи механизма могат да предизвикат началното съдово увреждане: (1) механично прекъсване на кръвоснабдяването от травма, луксация или хирургично увреждане; (2) интраваскуларна оклузия от емболи, мастни капки, сърповидни еритроцити или тромби; (3) екстралуминална компресия на кръвоснабдяването от повишено интрамедуларно налягане при инфилтрация на костния мозък (болест на Gaucher, левкемия), хипертрофия на мастните клетки (кортикостероидно-индуцирана болест, алкохолна болест) или кръвоизлив; (4) имунологично и възпалително увреждане на съдовите стени (системен lupus erythematosus, васкулит, антифосфолипиден антитялов синдром); и (5) идиопатични или мултифакторни събития. В голямото мнозинство от случаите множество фактори допринасят за крайното събитие, а предразполагащите фактори взаимодействат с анатомичните особености на засегнатата кост — нейната съдова зависимост от няколко критични съда, отсъствието на колатерално кръвоснабдяване, голямото натоварване при носене на тежест — за да предизвикат клиничния синдром.

Патологичната еволюция на остеонекрозата следва стереотипна последователност независимо от местоположението: първо непосредствена исхемична фаза с автолиза на остеоцитите (видима в рамките на 14–21 дни след съдовото събитие); след това възпалителна фаза с инвазия на съдова гранулационна тъкан и примитивни мезенхимни клетки от заобикалящата жива кост; след това репаративна фаза, в която нова

плетеновидна кост се отлага върху мъртвия трабекуларен костен скелет (т.нар. „creeping substitution”); и накрая или оздравяване, или — по-често при симптоматичните случаи — субхондрална фрактура на отслабената кост с вторичен колапс на ставната повърхност. Последното събитие — ставен колапс — бележи прехода от потенциално обратима ранна болест към установена, прогресираща артроза.

Аваскуларна некроза на бедрената глава

Епидемиология и етиология АВН на бедрената глава при възрастни е сред най-значимите форми на остеонекроза и една от главните причини за ендопротезиране на тазобедрената става при пациенти под 50 години. Прогнозираната годишна заболяемост в Съединените щати е приблизително 20 000–30 000 нови случая. Заболяването е двустранно при 50–80% от случаите, нерядко с изразено асинхронно засягане на двете тазобедрени стави. Признати са множество етиологии; много случаи са мултифакторни.

Травматични причини: Фрактурата на бедрения шийка и задната луксация на тазобедрената става са главните травматични причини. Рискът от АВН след разместена фрактура на бедрения шийка е около 10–15% при анатомична репозиция и своевременна фиксация, нараствайки до 30% или повече при забавена фиксация или неадекватна репозиция. Рискът след задна луксация на тазобедрената става е около 5–15%, нараствайки съществено при репозиция, забавена над 6 часа.

Нетравматични причини: Кортикостероидната терапия е най-честата нетравматична причина; рискът нараства с кумулативната доза, пиковата доза и продължителността на терапията, като прагът на риска е широко цитиран като кумулативен преднизолонов еквивалент от около 2 g или дневна доза над 30 mg преднизолон за повече от 30 дни. Алкохолната злоупотреба е втората по честота причина, като рискът нараства с кумулативния седмичен прием; предложеният механизъм е хипертрофия на мастните клетки с повишено интрамедуларно налягане плюс промени в липидния метаболизъм. Сърповидноклетъчната болест при пациенти от африкански или средиземноморски произход предизвиква мултифокална АВН чрез сърповидноклетъчна микросъдова оклузия. Болестта на Gaucher предизвиква АВН чрез инфилтрация на костния мозък с макрофаги, натоварени с глюкоцереброзид. Системният lupus erythematosus и другите автоимунни заболявания предизвикват АВН чрез комбинация от васкулит, антифосфолипидно антитяло-медиирана тромбоза и кортикостероидна терапия. Декомпресионната болест („кесонна болест”) при водолазите и тунелните работници предизвиква дисбарична остеонекроза, особено на бедрената и раменната глава. Лъчетерапията в тазовата област може да предизвика забавена АВН. Бременностно- свързаната АВН е рядка, но добре описана — типично в третия триместър или ранния следродилен период и спонтанно отзвучаваща в много случаи.

Идиопатичната АВН — исторически болест на Chandler в някои справочници — обхваща случаите, при които не може да се идентифицира ясен провокиращ фактор въпреки задълбочено изследване. Съвременните молекулярни проучвания са замесили тромбофилия (фактор V Leiden, протромбин G20210A, дефицити на протеин C и S), хипофибринолиза, хиперхолестеролемия и други съдови фактори при много от тези „идиопатични” случаи.

Клинична картина Представянето е с постепенно начало на болка в слабините, нерядко ирадиираща към предното бедро или медиалното коляно, влошаваща се при активност и натоварване, с прогресиращо ограничение на движението в тазобедрената става. В ранна болест прегледът може да покаже само леко ограничение на вътрешната ротация. При развитие на субхондрален колапс и вторична артроза се появяват типичните находки на напреднала коксартроза: изразено ограничение на вътрешната ротация и абдукцията, анталгична походка, фиксирана флексионна контрактура (положителен тест на Thomas) и скъсяване на крайника.

Образна диагностика и стадиране Нативните рентгенографии са нормални в ранна болест и се абнормализират едва след няколко месеца патологична еволюция. Най-ранните рентгенографски промени включват склероза или киста в горно-латералната бедрена глава; патогномоничният „crescent sign” е тънка радиолуцентна линия на субхондрална фрактура в некротичната кост, най-добре видима на „жаблената” проекция, и представлява прехода от обратима ранна болест към установен колапс. Последващият колапс на ставната повърхност и прогресията към вторична артроза завършват рентгенографския спектър.

МРТ е образният метод на избор за ранна диагноза и стадиране. Характерните находки са: фокален субхондрален костномозъчен едем на Т2-претеглените образи при ранна болест; „двойна линия” (double-line sign) на Т2-претеглените образи (вътрешна линия с нисък сигнал от некротична кост и външна линия с висок сигнал от гранулационна тъкан на реактивната граница) — силно специфична за АВН; загуба на нормално усилване при гадолиниево-контрастни последователности, съответстваща на аваскуларната зона; и последваща субхондрална фрактура и ставен колапс.

Използват се няколко системи за стадиране:

Ficat и Arlet (4 стадия): Стадий 0 — нормална образна диагностика, без симптоми; Стадий 1 — нормална рентгенография с абнормна МРТ и клинична симптоматика; Стадий 2 — склеротични или кистозни промени без субхондрална фрактура (Ficat 2A) или с субхондрална фрактура без колапс (Ficat 2B); Стадий 3 — ставен колапс с crescent sign или стъпало на ставната повърхност; Стадий 4 — вторична дегенеративна артроза със стеснение на ставната цепка.

Steinberg (Университет на Пенсилвания) (7 стадия): по-детайлна схема, разделяща всеки стадий на Ficat в подстадии въз основа на степента на засягане на главата (A = <15%, B = 15–30%, C = >30% от бедрената глава).

Association Research Circulation Osseous (ARCO): сходна с Ficat, с подстадии въз основа на степента и локализацията на засягане.

Критичният клиничен въпрос, на който всички системи за стадиране дават отговор, е дали е настъпила субхондрална фрактура: пред-колапсната болест (Ficat I–II, Steinberg I–II) потенциално е лечима чрез ставосъхраняваща хирургия, докато пост-колапсната (Ficat III– IV, Steinberg III–IV) се третира най-добре с ендопротезиране.

Лечение Лечението на АВН на бедрената глава цели запазване на нативната тазобедрена става при пред-колапсна болест и осигуряване на трайна ставна смяна при пост-колапсна болест.

Консервативното лечение с ограничено натоварване, аналгезия и наблюдение е използвано исторически, но дава лоши резултати при симптоматична болест, с прогресия до колапс в мнозинството от случаите.

Фармакологичната терапия с бисфосфонати (алендронат, золедронат) намалява костния обмен и е застъпвана при ранна болест с известни данни за забавяне на прогресията. Статини, антикоагуланти и аналози на простациклин (илопрост) са изследвани с вариабилни резултати.

Декомпресията (core decompression) е стандартната ставосъхраняваща процедура при пред-колапсна болест (Ficat I–II). Процедурата включва пробиване на един широк канал (8–10 mm) или множество тесни канали (3–5 mm) от страничния кортекс на бедрото в некротичния участък на бедрената глава. Механизмът е мултифакторен: декомпресия на повишеното интрамедуларно налягане; насърчаване на реваскуларизацията чрез пробития тракт; и стимулиране на костно образуване чрез травмата от пробиването. Съобщаваната успеваемост е 60–80% при пред-колапсна болест, стремително спадаща при пост-колапсна. Декомпресията нерядко се съчетава с адювантни терапии: автогенен костномозъчен концентрат, костен морфогенетичен протеин, деминерализирана костна матрица или васкуларизирана фибуларна пластика.

Васкуларизираната фибуларна пластика включва вземане на контралатералната фибула с перонеалната артерия и вена, трансфериране в бедрената глава чрез тракт за декомпресия и микросъдова анастомоза с реципиентни съдове в бедрото. Процедурата има двойното предимство да осигурява структурна опора на субхондралната кост и да внася ново кръвоснабдяване. Съобщаваната успеваемост при пред-колапсна болест е 70–90%, с по- добри резултати от самостоятелната декомпресия в отделни серии. Недостатъците включват донорски морбидитет (увреждане на перонеалния нерв, слабост на дорзифлекторите, болка в глезена) и техническите изисквания на микросъдовата хирургия.

Остеотомията (транстрохантерна ротационна остеотомия, остеотомия на Sugioka; или валгусно-флексионна остеотомия) пренасочва некротичния сегмент извън главната товароносеща зона на ацетабулума. Процедурите са по-популярни в Азия, отколкото в западните страни, с доклади за успеваемост от 50–80% при избрани пред-колапсни и ранни пост-колапсни случаи.

Ендопротезирането на тазобедрената става (ТЕП) е лечение на избор при пост-колапсна болест. Техническите съображения са сходни с тези при ТЕП за първична коксартроза, но с допълнителни особености: типичният по-млад пациент изисква по-трайна двойка триене (керамика/керамика или керамика/силно кросслинкован полиетилен); основното заболяване може да влияе на костното качество (дългосрочната кортикостероидна терапия предизвиква остеопения); и контралатералната тазобедрена става може да е вече засегната или с висок риск. Съвременното ТЕП при тази популация дава отлични функционални резултати с 10–15-годишна преживяемост >95% в много серии. Биполярната хемиартропластика е използвана при избрани по-млади пациенти, но до голяма степен е изместена от ТЕП.

Спонтанна остеонекроза на коляното (SONK)

Спонтанната остеонекроза на коляното, известна още като болест на Ahlbäck, е фокална остеонекротична лезия на субхондралната кост на медиалния бедрен кондил (по-рядко — на медиалното тибиално плато или латералния бедрен кондил), срещаща се предимно при по-възрастни жени (>60 години) без предшестваща травма или значими рискови фактори за системна АВН. Днес заболяването се разбира като субхондрална инсуфициентна фрактура в остеопорозна кост с вторична остеонекроза на покриващата кост, а не като първично съдово събитие — терминът „спонтанна остеонекроза” е поради това в известна степен погрешно наименование, запазено по традиция. Представянето е с внезапна болка в медиалното коляно, нерядко нощна, без идентифицируема травма. Нативните рентгенографии в ранна болест са нормални; по-късно се появява субхондрална просветленост в медиалния бедрен кондил с обкръжаваща склероза и евентуален колапс. МРТ е диагностична в острата фаза, демонстрирайки характерната субхондрална фрактурна линия с обкръжаващ костномозъчен едем и фокален участък с нисък сигнал, съответстващ на некротичния сегмент. Лечението е първоначално консервативно (ограничено натоварване, НПВС, бисфосфонати), като при персистиращи симптоми при подходящ кандидат се обмислят висока тибиална остеотомия или еднокомпартментна ендопротеза на коляното, а при трикомпартментна прогресия или при по-възрастни пациенти — тотална ендопротеза на коляното.

Аваскуларна некроза на раменната глава

АВН на раменната глава е второто по честота място на нетравматична остеонекроза след бедрената глава и е свързана със същите системни рискови фактори (кортикостероидна терапия, алкохолна злоупотреба, сърповидноклетъчна болест, лупус и др.). Тя се среща и като усложнение на сложни проксимални хумерусни фрактури (по-специално три- и

четиричасти фрактури и фрактури с разцепване на главата, с честота 20–50% при разместените четиричасти фрактури). Кръвоснабдяването на раменната глава е предимно чрез аркуатната артерия — терминалния възходящ клон на предната хумерална циркумфлексна артерия, — навлизаща в главата от страничния аспект на бицепсовия жлеб; нарушаването на този съд при разместване на фрактурата обуслявя високата честота на АВН при сложните проксимални хумерусни фрактури. Клиничното представяне е с прогресираща болка в рамото, нерядко нощна, и прогресираща загуба на движение. Стадирането следва класификацията на Cruess, аналогична на системата на Ficat: Стадий 1 — нормална рентгенография с абнормна МРТ; Стадий 2 — склеротични промени без субхондрална фрактура; Стадий 3 — crescent sign с субхондрална фрактура; Стадий 4 — ставен колапс; Стадий 5 — вторична артроза. Лечението в ранни стадии включва декомпресия с или без костна пластика; при напреднало заболяване стандартът е хемиартропластика или тотална ендопротеза на рамото (анатомична или обратна, в зависимост от ротаторния маншон).

Аваскуларна некроза на талуса

АВН на талуса е най-честото усложнение на фрактурите на талусната шийка, с честота, нарастваща с разместването на фрактурата (по Hawkins: Тип I — 0–10%; Тип II — 20–50%; Тип III — 80–100%; Тип IV — близо 100%). Знакът на Hawkins — субхондрална радиолуцентност в купола на талуса, видима на AP-проекцията 6–8 седмици след травмата, показваща запазено кръвоснабдяване и жизненост на купола, — е класическият положителен прогностичен признак. Нетравматичната АВН на талуса е нечеста, но е свързана с общите системни рискови фактори на другите места на АВН. Лечението на ранна симптоматична АВН на талуса може да включва консервативно поведение или декомпресия; при напреднала болест с колапс се провежда артродеза на глезена или, при избрани случаи, тотална ендопротеза на глезена.

Болест на Kienböck (лунатомалация)

Определение и епидемиология Болестта на Kienböck, известна още като лунатомалация, е аваскуларна некроза на карпалния лунатум. Описана за пръв път от Robert Kienböck през 1910 г., тя засяга предимно мъже на 20–40 години, заети с физически труд, и е една от главните причини за прогресиращо инвалидизиране на китката в тази популация. Двустранното засягане е нечесто (5–10%), но се среща и нерядко е свързано с системни рискови фактори.

Патогенеза Етиологията на болестта на Kienböck остава непълно изяснена. Предложени са няколко теории: (1) повтаряща се микротравма с кумулативно увреждане на интраосалното съдово захранване на лунатума; (2) единично травматично събитие с нарушаване на кръвоснабдяването на лунатума; (3) анатомична предразположеност, основаваща се на вариабилността на съдовото захранване на лунатума (той може да има един, два или три хранителни съда, навлизащи през палмарни и дорзални форамени); (4) влиянието на

улнарната варианция — пациентите с улнарно-отрицателна варианция (относително по- кратка улна в сравнение с радиуса) демонстрират статистически по-висока честота на болест на Kienböck, предположително защото повече аксиално натоварване се предава чрез лунатума, вместо да се споделя с комплекса на триъгълния фиброхрущял. Комбинацията от съдова уязвимост и повишено механично натоварване изглежда е най- правдоподобното обединяващо обяснение.

Класификация на Lichtman Класификацията на Lichtman — стандартната система за стадиране — разграничава четири стадия с подстадии:

• Стадий I: Нормална рентгенография; абнормна МРТ (намален сигнал на Т1- претеглените образи), представляваща ранна исхемична болест. Лечението е консервативно. • Стадий II: Склероза на лунатума на нативните рентгенографии при запазена форма и архитектура на лунатума. • Стадий IIIA: Колапс на лунатума при запазена карпална ос (без проксимална миграция на капитатума, нормална карпална височина). • Стадий IIIB: Колапс на лунатума с карпален колапс — проксимална миграция на капитатума, намалена карпална височина, флексия на скафоида (с положителен латерален скафолунатен ъгъл) и усилена улнарна транслация на карпуса. • Стадий IIIC: Коронарна фрактура на лунатума. • Стадий IV: Панкарпална артроза, засягаща радиокарпалните и медиокарпалните стави.

Клинична картина Представянето е с прогресираща болка в китката, особено при натоварване, съпроводена от скованост, намалена сила на захвата и болезненост над дорзалния аспект на лунатума. Обемът на движение е намален. Симптомите нерядко персистират месеци преди поставяне на диагнозата.

Образна диагностика Нативните рентгенографии (PA и странична проекция) демонстрират характерните стадии: стадий I — нормални; стадий II — склероза; стадий IIIA — колапс без карпална деформация; стадий IIIB — колапс с карпална деформация; стадий IIIC — коронарна фрактура на лунатума; стадий IV — панкарпална артроза. Улнарната варианция трябва да се оцени на PA-проекцията с китката в неутрална ротация и лакътя флектиран до 90°. МРТ е чувствителна за ранна болест и демонстрира намален сигнал на лунатума на Т1- претеглените образи с вариабилен Т2-сигнал; гадолиниевото усилване е намалено в некротичните участъци. КТ е полезна за детайлна оценка на лунатумната фрагментация и карпалното наредяване.

Лечение Лечението на болестта на Kienböck зависи от стадия и остава предмет на продължаваща дискусия.

Стадий I: Консервативно лечение с имобилизация и наблюдение. Някои автори препоръчват пробно гипсово имобилизиране за 2–3 месеца в този стадий с последваща преоценка.

Стадий II и IIIA (улнарно-отрицателна варианция): Процедурите за изравняване на ставата (joint-leveling) целят преразпределение на натоварването от лунатума чрез изравняване на относителната дължина на радиуса и улната. Съществуват две основни възможности: остеотомията на скъсяване на радиуса (предпочитана в повечето центрове, особено при улнарно-отрицателна варианция) включва напречна остеотомия на дисталния радиус с отстраняване на клин от 2–4 mm и ригидна плакова фиксация; удължаването на улната (по-рядко използвано) постига същия ефект чрез удължаване на улната с остеотомия тип step-cut и костна пластика. И двете процедури намаляват предаването на натоварване чрез лунатума и осигуряват надежден контрол на болката и функционално подобрение.

Стадий II и IIIA (улнарно-положителна или неутрална варианция): Процедурите за изравняване на ставата са противопоказани при улнарно-положителна варианция и дават по-ненадеждни резултати при улнарно-неутрална. Алтернативните възможности включват остеотомия на скъсяване на капитатума (разтоварва лунатума отгоре), капитато-хаматна фузия (разтоварва лунатума чрез прехвърляне на натоварването през медиокарпалната става) или васкуларизирана костна пластика.

Васкуларизираната костна пластика се използва все по-широко в стадии II и IIIA. Педикулираната костна пластика от дорзалния аспект на дисталния радиус (4+5 ECA педикулирано ламбо, базирано на дорзалните екстензорни компартментни артерии) е стандартната техника, трансферираща васкуларизирана спонгиозна кост в лунатума за насърчаване на реваскуларизацията. Описани са и свободни васкуларизирани костни пластики от медиалния бедрен кондил.

Стадий IIIB: Наличието на карпален колапс с деформация прави процедурите за изравняване на ставата по-малко ефективни и се изискват по-агресивни процедури. Възможностите включват карпектомия на проксималния ред (КПР — отстраняване на скафоида, лунатума и трикветрума с артикулация на капитатума срещу дисталния радиус), частична карпална артродеза (скафокапитатна или скафотрапецио-трапезоидна фузия при запазена радиолунатна става), или при напреднала болест — тотална артродеза на китката.

Стадий IIIC: Коронарната фрактура на лунатума изисква КПР или частична карпална артродеза; изравняването на ставата само по себе си не адресира нарушената архитектура на лунатума.

Стадий IV: Установената панкарпална артроза изисква тотална артродеза на китката или, при избрани пациенти с ниски функционални изисквания, тотална артропластика на китката.

Изборът между КПР и частична карпална артродеза при болест в стадий IIIB и IIIC зависи от интегритета на капитато-лунатната артикулация: ако проксималният полюс на капитатума е интактен и не показва артрозни промени, КПР осигурява добро облекчаване на болката с разумно запазване на движенията на китката; ако капитатумът е засегнат, предпочита се частична артродеза.

Изходи Дългосрочните изходи от болестта на Kienböck са силно вариабилни. Много пациенти с ранна болест постигат добро облекчаване на болката и функционално подобрение чрез процедури за изравняване на ставата и остават функционални за десетилетия; при други болестта прогресира въпреки лечението и в крайна сметка са необходими спасителни процедури. Естественият ход на нелекуваната болест на Kienböck е прогресия в мнозинството от случаите, макар спонтанно спиране на болестта да е описано.

Други места на аваскуларна некроза при възрастни

Болест на Preiser (АВН на скафоида) Идиопатичната АВН на скафоида — болест на Preiser — е рядка и засяга предимно жени на 30–50 години. Типичното място на засягане е проксималният полюс на скафоида. Рисковите фактори включват кортикостероидна терапия, алкохолна злоупотреба и анамнеза за фрактура на скафоида или повтаряща се микротравма. Терапевтичните възможности включват васкуларизирана костна пластика при ранна болест, скафоидектомия с фузия на четирите кости при установена артроза и КПР.

Болест на Mueller-Weiss (АВН на навикуларната кост) Болестта на Mueller-Weiss е идиопатична АВН на тарзалната навикуларна кост при възрастни, разграничаваща се от детската болест на Köhler по различния клиничен ход и засегнатата популация. Заболяването се представя с болка в средното стъпало при жени на средна възраст и се лекува консервативно в ранна болест, а при напреднала — с избирателна тарзална артродеза.

Болест на Freiberg (АВН на главата на втора метатарзална кост) Болестта на Freiberg е остеонекроза на главата на втора (понякога трета) метатарзална кост, представяща се типично при юноши и млади жени с болка в предното стъпало и метатарзалгия. Лечението е първоначално консервативно; хирургичните възможности при напреднала болест включват дорзифлексионна остеотомия на метатарзалната глава и ексцизионна артропластика.

Обобщение и ключови изводи

Аваскуларната некроза при възрастни е хетерогенна група заболявания, обединени от основния механизъм на съдово увреждане, костна смърт и прогресираща ставна деструкция. Бедрената глава е главното засягано място, като кортикостероидна терапия, алкохолна злоупотреба, сърповидноклетъчна болест и съвкупност от системни фактори са главните етиологии; системите за стадиране Ficat-Arlet и Steinberg ориентират терапевтичните решения, с декомпресия (нерядко съчетана с костномозъчен концентрат или васкуларизирана костна пластика) за пред-колапсна болест и ендопротезиране на тазобедрената става за пост-колапсна болест. Спонтанната остеонекроза на коляното (болест на Ahlbäck), разбирана днес като субхондрална инсуфициентна фрактура, засяга предимно по-възрастни жени и се лекува консервативно или с ендопротеза на коляното при прогресия. АВН на раменната глава, талуса, лунатума и скафоида споделят сходни патологични принципи, но имат специфични клинични особености и методи на лечение по анатомично място. Болестта на Kienböck — АВН на карпалния лунатум — демонстрира особено характерен естествен ход и лечение: процедури за изравняване на ставата (остеотомия на скъсяване на радиуса) при улнарно-отрицателна варианция в ранните стадии, васкуларизирана костна пластика при избрани случаи, и КПР или частична артродеза при напреднала болест. При всички тези заболявания принципите на ранна диагноза чрез МРТ, идентификация и корекция на модифицируемите рискови фактори и стадий-съобразното лечение, съчетаващо ставосъхраняващи и ставозаместващи възможности, определят успешните изходи.