Гнойни заболявания на костите и ставите. Остеоартикуларна туберкулоза

Въведение

Мускулно-скелетните инфекции представляват едно от големите предизвикателства в ортопедичната практика. Те обхващат целия спектър — от острия хематогенен остеомиелит на детската възраст, през имплант-свързаните инфекции на съвременното ставно ендопротезиране, до упорития хроничен остеомиелит след открита фрактура и индолентната остеоартикуларна туберкулоза, все още ендемична в голяма част от света. Успешното лечение зависи от бързото разпознаване, точната микробиологична диагноза, подходящата антибиотична терапия, водена от посявка и антибиограма, и — в много случаи — дефинитивен хирургичен дебридман. Настоящата тема синтезира съдържание от Apley & Solomon’s, Miller’s Review, Tachdjian’s Pediatric Orthopaedics, Rockwood and Green’s Fractures in Adults и Rothman-Simeone The Spine, организирано както следва: остър хематогенен остеомиелит (предимно детско заболяване); подостър и хроничен остеомиелит (включително класификацията на Cierny-Mader и етапното лечение на хроничната инфекция); септичен артрит при деца и възрастни; специфични микроорганизми с ортопедично значение; туберкулоза на костите и ставите (болест на Pott, туберкулоза на тазобедрената и колянната става, периферен туберкулозен артрит); и принципите на антибиотичната терапия и хирургичния дебридман.

Остър хематогенен остеомиелит

Епидемиология и патогенеза Острият хематогенен остеомиелит е предимно заболяване на детската възраст, с пик на заболяемостта в първото десетилетие и мъжко предоминиране от около 2:1. Метафизата на дългите кости — особено дисталния фемур, проксималната тибия, дисталната тибия и проксималния хумерус — е характерната локализация. Патогенетичната основа на това метафизарно предпочитание е анатомията на метафизарното кръвоснабдяване: в незрелия скелет метафизарните артерии завършват с бавни, шпилковидни бримки в съседство с растежната зона, с ограничен колатерален ток и оскъдни ретикулоендотелни елементи; циркулиращите бактерии лесно се настаняват в това застойно капилярно русло, където локалната хипоксия и липсата на фагоцитарно очистване позволяват бърза пролиферация. Веднъж установена, инфекцията води до възпаление, оток и освобождаване на цитокини и простагландини; нарастващото интрамедуларно налягане компрометира съдовете на костния мозък, а бактериите могат да се разпространят през кортикалиса в субпериосталното пространство, където повдигането на периоста предизвиква характерната клинична периостална болка и палпаторна болезненост. От субпериосталния абсцес инфекцията може да се разпространи допълнително в околните меки тъкани или, при малки деца, чиято метафиза лежи в ставната капсула (особено при тазобедрената става), директно в ставата, водейки до съпътстващ септичен артрит.

Моделът на костна деструкция при установен остър остеомиелит следва добре описана последователност. През първата седмица инфекцията е чисто целулитна; към 7–10-ия ден костната деструкция става видима, с фокална трабекуларна резорбция и петнисти рентгенопрозрачни участъци. С компресията на локалните артерии от възпалителния ексудат сегменти от костта стават аваскуларни; тази мъртва кост се нарича секвестър и остава вградена в инфектираната тъкан. Периостът, повдигнат от субпериосталния абсцес, отлага нова кост — инволукрум — който обгражда секвестъра като ръкав. Фистулните ходове, клоаките, свързват вътрешната кухина с кожата, позволявайки отделяне на гной и дребни костни фрагменти. Без ефективно лечение болестта става хронична, с упорита инфекция в мъртвата кост на секвестъра, недостижима за нито един системен антибиотик.

Микробиология Staphylococcus aureus е причинителят в около 70–90% от случаите на остър хематогенен остеомиелит в детска възраст, като метицилин-резистентните щамове (MRSA) добиват все по-голямо значение в развития свят през последните две десетилетия. При новородените трябва да се имат предвид и стрептококът от група B и ентералните Грам-отрицателни микроорганизми. Kingella kingae се очерта като важен патоген при костно-ставните инфекции при деца на възраст 6 месеца до 4 години, често с дискретна клинична изява и невпечатляващи възпалителни маркери; молекулярната детекция чрез PCR на ставна течност съществено повиши диагностичния добив. Стрептококът от група A, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae тип b (вече рядък след всеобщата ваксинация) са по- редки патогени. При пациенти със сърповидноклетъчна анемия Salmonella преобладава наред със Staphylococcus aureus и тази комбинация е едно от класическите, изпитно значими съчетания в детската ортопедия. Атипични микроорганизми — Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, микобактерии, гъбички — трябва да се обмислят при имунокомпрометирани деца, при такива със съответна експозиционна анамнеза и при индолентни инфекции, които не отговарят на емпирична антибиотична терапия.

Клинична картина Класическата изява е на малко дете с температура, раздразнителност и нежелание да движи или натоварва засегнатия крайник. По-големите деца описват локализирана болка. Прегледът разкрива палпаторна болезненост над засегнатата метафиза, често с надлежаща топлина и еритем; съседната става може да покаже симпатиков излив без истински септичен артрит, но при тазобедрената и другите стави с интраартикуларна метафиза разграничаването между симпатиков излив и съпътстващ септичен артрит е от решаващо значение. Системните прояви — температура, ускорена сърдечна честота, отпадналост — са обичайни. Кърмачето обаче може да изглежда относително добре, особено когато причинителят е подостър микроорганизъм като Kingella kingae; в тази възрастова група висока степен на клинично подозрение е задължителна.

Изследвания Лабораторното изследване разкрива левкоцитоза с неутрофилия, повишена СУЕ (типично с пик на 3–5-ия ден) и повишен CRP (с по-ранен пик, на 1–2-ия ден, и по-бързо спадане при

успешно лечение). CRP е най-полезният единичен маркер за оценка на отговора към терапията. Хемокултури трябва да се вземат преди прилагане на антибиотик във всеки случай и дават причинителя в 30–60% от случаите. Нативните рентгенографии са типично нормални през първите 7–10 дни, като костните промени — фокална рентгенопрозрачност, новообразувана периостална кост — се появяват по-късно. МРТ е образното изследване на избор за ранна диагноза: тя идентифицира оток на костния мозък в рамките на 1–3 дни от началото на симптомите, точно очертава обхвата на костното засягане, идентифицира съседен мекотъканен абсцес и разграничава остеомиелита от целулита. Костната сцинтиграфия е чувствителна, но по-малко специфична от МРТ. Аспирацията на всеки субпериостален гной или съседен ставен излив, извършена под ехографски контрол, където е уместно, е незаменима както за диагнозата, така и за дефинитивната микробиология.

Лечение Крайъгълният камък на лечението е своевременната антибиотична терапия, насочена към най-вероятните микроорганизми и модифицирана според резултатите от посявката. Емпиричните схеми варират според възрастта и местните модели на резистентност: в региони с ниска честота на MRSA стандарт е венозен β-лактамазоустойчив пеницилин (флуклоксацилин) или цефалоспорин от първа генерация; в региони с висока честота на MRSA се добавя или замества с ванкомицин или клиндамицин; при новородените е уместно по-широко покритие, включващо цефалоспорин от трета генерация; при деца със сърповидноклетъчна анемия следва да се добави покритие срещу Salmonella с цефалоспорин от трета генерация. Продължителността на терапията е типично общо 4–6 седмици, с преминаване от венозна към перорална терапия след установяване на клиничен отговор и спадане на CRP към нормата. Хирургичният дренаж е показан, когато образното изследване или аспирацията демонстрират субпериостален абсцес, при съпътстващ септичен артрит, при недостатъчен клиничен отговор към подходяща антибиотична терапия в рамките на 48–72 часа и при развитие на хроничен остеомиелит със секвестър или инволукрум. Хирургичният принцип е прост: дренаж на гной, дебридман на некротичната тъкан, вземане на микробиологични проби и промивка. Откритият дренаж на интраосален абсцес или субпериостална колекция се извършва типично през малък кортикален прозорец; костта се оставя отворена за зарастване по вторично намерение или се запълва с антибиотик-съдържащ костен заместител.

Подостър остеомиелит и абсцес на Brodie

Подострият остеомиелит представлява индолентна, локализирана инфекция — най-често със Staphylococcus aureus, макар че Kingella и други микроорганизми също са замесени — при която имунният отговор на организма частично е ограничил инфекцията, формирайки отграничена кухина вместо агресивен разпространяващ се процес. Абсцесът на Brodie, описан от Sir Benjamin Brodie през XIX век, е класическата форма: ограничена литична лезия на метафизата на дълга кост — типично проксималната или дисталната тибия при дете или подрастващ — заобиколена от ореол склеротична кост, с минимални системни

прояви и продължителна анамнеза за интермитентна локализирана болка. Нативните рентгенографии показват характерната литична лезия със склеротичен ръб; МРТ демонстрира течностсъдържаща кухина с околен оток на костния мозък и симптом на „двойна линия“ или „полусянка“ (penumbra), който насочва по-скоро към инфекция, отколкото към тумор. Диференциалната диагноза включва остеоид остеома (по-малък, по- склеротичен и с характерен радиален болков модел), еозинофилен гранулом и други литични лезии на детската възраст. Лечението съчетава насочена антибиотична терапия и хирургичен дебридман: абсцесът се дренира, посява и кюретира; антибиотичната терапия се продължава няколко седмици. Зарастването обикновено протича без усложнения, но е описано рецидивиране.

Хроничен остеомиелит и класификация на Cierny-Mader

Патогенеза Хроничният остеомиелит е упорита или рецидивираща инфекция на костта, при която мъртвата кост (секвестър) поддържа огнище на бактериална колонизация, до голяма степен недостъпно за системните антибиотици, което периодично предизвиква клинични обостряния с болка, секреция или системно заболяване. Преходът от остър към хроничен остеомиелит следва неадекватно лечение на острия епизод — типично недостатъчен хирургичен дебридман, недостатъчна продължителност или неправилен подбор на антибиотичната терапия, или и двете. В съвременната епоха хроничният остеомиелит е до голяма степен усложнение на открити фрактури, на материали за вътрешна фиксация и на друга травма, а не първично хематогенно състояние. Имплант-свързаната инфекция — разгледана отделно в раздела „Имплант-свързани инфекции“ по-долу — представлява най-честата съвременна форма на хронична костна инфекция в ортопедичната практика.

Класификация на Cierny-Mader Системата на Cierny-Mader, разработена през 80-те години на XX век, класифицира хроничния остеомиелит по две оси: анатомичен тип на костното засягане и физиологичен статус на гостоприемника. Четирите анатомични типа са: тип 1, медуларен остеомиелит (интрамедуларна инфекция, напр. след инфекция на интрамедуларен пирон); тип 2, повърхностен остеомиелит (контактна инфекция от надлежащ мекотъканен дефект); тип 3, локализиран остеомиелит (пълнодебелинно кортикално засягане, но със стабилна кост); и тип 4, дифузен остеомиелит (сегментна костна деструкция с механична нестабилност). Класовете гостоприемник са: A, нормален физиологичен статус (без значим системен или локален компромис); B, компрометиран гостоприемник (B-системен при системни фактори като малнутриция, диабет, имуносупресия, тютюнопушене, или B-локален при локални фактори като предходно облъчване, лимфедем, хронична венозна недостатъчност или значимо съдово заболяване); и C, гостоприемник, при когото лечението е по-увреждащо от болестта (гостоприемникът е толкова компрометиран или крайникът толкова нефункционален, че агресивното лечение е противопоказано и палиацията или ампутацията са за предпочитане). Комбинацията от анатомичен тип и клас гостоприемник

— например тип 4-B(L) — насочва терапевтичните решения: простата медуларна инфекция при здрав гостоприемник отговаря добре на ограничен дебридман и антибиотици, докато дифузната инфекция при компрометиран гостоприемник може да наложи етапна реконструкция на крайника или ампутация.

Лечение Основният принцип е, че хроничният остеомиелит не може да бъде излекуван само с антибиотици; хирургичен дебридман е необходим, за да се отстрани мъртвата кост, която поддържа упоритата инфекция. Стандартната последователност е: щателен хирургичен дебридман с ексцизия на цялата мъртва и инфектирана тъкан до кървяща кост (симптомът „Paprika“ — точковидно кървене от кортикалната кост — е хирургичната крайна точка); вземане на множество интраоперативни проби за микробиология; овладяване на образувалото се мъртво пространство с костни заместители, антибиотик-съдържащи циментови спейсъри или васкуларизиран тъканен трансфер; възстановяване на скелетната стабилност с вътрешна или външна фиксация според случая; и прилагане на насочена към микроорганизма парентерална антибиотична терапия типично за 4–6 седмици, последвана от перорална терапия за допълнителен период според клиничния ход. Техниката на Masquelet (индуцирана мембрана) и костният транспорт по метода на Ilizarov адресират сегментните дефекти след дебридман на дифузен остеомиелит. Съвременните допълнения включват вакуум-асистирано затваряне на мекотъканни дефекти, антибиотик- съдържащ биоабсорбируем цимент и реконструкция със свободно ламбо за скелетно покритие. Ампутацията остава легитимна възможност при пациенти с обширна деструкция на крайника, лош функционален потенциал или компрометирани гостоприемници, при които съхраняването на крайника е нереалистично.

Имплант-свързани инфекции

Перипротезната ставна инфекция (ППИ) е най-значимото усложнение на тоталното ставно ендопротезиране и се разглежда подробно в темата за ендопротезирането; тук са обобщени принципите, релевантни за общата ортопедия. Инфекцията може да бъде остра (в рамките на 4–6 седмици след операцията или хематогенна) или хронична (упорита инфекция на зрял имплант). Критериите на Дружеството по мускулно-скелетни инфекции (MSIS) — левкоцитен брой и неутрофилен процент в синовиалната течност, алфа-дефензин в синовиалната течност, серумни CRP и СУЕ, позитивни посявки, интраоперативна гнойност и хистология — предоставят валидирана диагностична рамка. Микробиологичният профил отразява кожната флора (коагулазо-негативни стафилококи, Staphylococcus aureus, включително MRSA, Propionibacterium при раменно ендопротезиране) повече, отколкото хематогенния профил на нативния остеомиелит. Формирането на биофилм по повърхността на импланта е критичната патогенна особеност: бактериите, обвити в извънклетъчен полизахарид, стават толерантни към антибиотици при концентрации с много порядъци над тяхната планктонна МПК, поради което успешното ерадикиране на установена инфекция типично изисква отстраняване на импланта. Терапевтичните възможности включват едноетапна смяна, двуетапна смяна (стандарт на лечение в

повечето центрове при хронична инфекция), дебридман, антибиотична терапия и задържане на импланта (DAIR — подходящ при ранна следоперативна или остра хематогенна инфекция със стабилно фиксиран имплант и лечим микроорганизъм) и хронична супресивна антибиотична терапия.

Септичен артрит

Остър септичен артрит при деца Септичният артрит е хирургична спешност. Деструкцията на хряща започва в рамките на 8 часа от бактериалната колонизация на ставата, движена от бактериалните протеази и възпалителния каскаден отговор на гостоприемника, включващ матриксни металопротеинази и катепсини; забавянето на лечението е най-значимият единичен определящ фактор за ставната деструкция. Тазобедрената, колянната и глезенната става са най-често засегнатите стави при децата. Патогенният път е хематогенен в мнозинството от случаите в детска възраст, с понякога директно разпространение от съседен остеомиелит — особено при тазобедрената и раменната става, където метафизата е интраартикуларна.

Изявата е с остра ставна болка, температура, отказ от натоварване или движение на засегнатия крайник и фиксирана анталгична позиция (флексия-абдукция-външна ротация на тазобедрената става; флексия на коляното). Прегледът разкрива топлина, оток, ограничен обем на движение и силна болезненост при опит за движение в ставата. Критериите на Kocher, разработени за разграничаване на септичния артрит на тазобедрената става от транзиторния синовит в детска възраст, обхващат четири клинични находки: отказ от натоварване, температура >38,5 °C, СУЕ >40 mm/h и левкоцити >12 000/mm³. Вероятността за истински септичен артрит е <0,2% при нула критерия, 3% при един, 40% при два, 93% при три и 99% при четири. CRP >2 mg/dL беше добавен при последващи уточнения като самостоятелен допълнителен мощен предиктор. Аспирацията на ставата под подходяща аналгезия и при стерилни условия — под ехографски контрол при тазобедрената става — е диагностичният златен стандарт: изследването на синовиалната течност за клетъчен брой (типично >50 000 левкоцити/mm³ с >75% неутрофили), оцветяване по Грам, посявка и PCR за Kingella в съответната възрастова група установява диагнозата.

Лечението е спешен хирургичен дренаж — открит, артроскопски или, в избрани случаи на достъпни стави с ранна изява, повтаряща се аспирация — съчетан с емпирична антибиотична терапия, коригирана според резултатите от посявката. Общата продължителност на антибиотичната терапия е типично 3–4 седмици, с венозно приложение през първите 5–10 дни, последвано от перорална терапия след установяване на клиничен отговор и спадане на CRP.

Септичен артрит при възрастни При възрастните септичният артрит възниква чрез хематогенно разпространение, директно инокулиране (вътреставна инжекция, операция) или разпространение от

съседна инфекция. Класическите микроорганизми са Staphylococcus aureus (50–60% от случаите общо, включително MRSA в нарастващ дял) и стрептококите. Гонококовият артрит остава важна причина за полиартикуларен олигоартрит при сексуално активни млади възрастни, с характерна клинична картина на мигрираща артралгия, теносиновит и дерматит; синовиалните посявки са позитивни в по-малко от половината случаи, а уретралните, цервикалните и фарингеалните секрети обикновено са по-полезни за диагнозата. Принципите на лечение са успоредни на тези при децата, със спешен дренаж и антибиотична терапия, насочена от посявката.

Специфични микроорганизми и тяхното значение

Метицилин-резистентен Staphylococcus aureus (MRSA) MRSA — както болнично-асоциираният, така и придобитият в обществото — се превърна в доминиращ патоген при костно-ставната инфекция в много региони през последните две десетилетия. Левкоцидинният токсин на Panton-Valentine, продуциран от някои щамове, придобити в обществото, се свързва с особено тежки, мултифокални и агресивни инфекции при здрави деца и млади възрастни. Ванкомицин, клиндамицин (в региони с ниска индуцируема резистентност) и линезолид са стандартните средства; даптомицин, цефтаролин и тедизолид са алтернативи.

Kingella kingae Kingella kingae е Грам-отрицателен кокобацил, който се очерта като водеща причина за костно-ставна инфекция при деца на възраст 6 месеца до 4 години в много серии. Изявата често е по-индолентна от стафилококовата инфекция, с дискретни клинични находки и умерено повишени възпалителни маркери. PCR на синовиална течност и орофарингеални секрети съществено подобри диагностичната детекция. Микроорганизмът е вътрешно чувствителен към β-лактамни антибиотици и прогнозата е отлична при подходяща терапия.

Salmonella Salmonella е характерният патоген на костно-ставната инфекция при пациенти със сърповидноклетъчна анемия, наред със Staphylococcus aureus, и предизвиква особено агресивен остеомиелит, който може да бъде мултифокален и е прословуто склонен към рецидиви. Емпиричната антибиотична терапия в тази популация трябва да включва цефалоспорин от трета генерация.

Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas е класическият микроорганизъм на прободните рани на стъпалото през обувки с гумена подметка, водещ до характерен остеохондрит на метатарзалните глави и тарзалните кости; пиперацилин-тазобактам, цефтазидим и ципрофлоксацин (при по- възрастни пациенти) са стандартните средства.

Анаеробна инфекция Анаеробният остеомиелит е нечест, но трябва да се обмисли при хронични, зловонни, полимикробни инфекции — особено при диабетните инфекции на стъпалото и инфекциите на таза след открита тазова травма. За диагнозата са необходими анаеробни техники за посявка и удължена инкубация. Лечението съчетава хирургичен дебридман с метронидазол или клиндамицин в допълнение към средствата, насочени към евентуални съпътстващи аеробни микроорганизми.

Туберкулоза на костите и ставите

Епидемиология и патогенеза Костно-ставната туберкулоза съставлява около 10–15% от извънбелодробната туберкулоза. Болестта е ендемична в голяма част от Африка, Азия и части от Източна Европа и възкръсна в развития свят с HIV/СПИН, засилената имиграция и появата на лекарствено-резистентна туберкулоза. Патогенният механизъм е хематогенно разпространение на Mycobacterium tuberculosis от първично белодробно или стомашно-чревно огнище, с отлагане в метафизите на дългите кости или субхондралната кост на ставите. Грануломатозният отговор — казеозна некроза, заобиколена от епителоидни макрофаги, гигантски клетки на Langhans и лимфоцитен пръстен — е характерен; с времето се развиват централна казеация, формиране на студен абсцес и костна деструкция. За разлика от гнойната инфекция, отговорът е индолентен: месеци до години прогресираща деструкция без системните прояви на острата инфекция.

Туберкулоза на гръбначния стълб (болест на Pott) Гръбначната туберкулоза, първоначално описана от Sir Percival Pott през 1779 г., е най- честата форма на скелетна туберкулоза, съставляваща около 50% от случаите. Тораколумбалният преход е най-често засегнатата област. Инфекцията типично започва в предната част на прешленното тяло, разпространява се под предния надлъжен лигамент, обхващайки съседните прешлени (за разлика от гнойния спондилит, който по-често се разпространява през диска към съседния прешлен), и прогресира до деструкция на диска и съседните покривни плочки с колапс на прешленното тяло. Характерният гибус деформитет — остра ъглова кифоза — е резултат от предния клиновиден колапс на засегнатите прешлени. Типично е формирането на студен абсцес в превертебралното, паравертебралното, псоас или ретрофарингеалното пространство; псоас абсцесът може да се изяви като формация в хълбока или слабинната област, отдалечена от гръбначното ниво на заболяването. Неврологичен компромис — параплегия на Pott — настъпва в 10–20% от случаите, чрез директна компресия от абсцеса и некротичния детрит (т.нар. „ранна“ параплегия, която по правило е обратима при лечение) или чрез прогресираща костна деформация, водеща до късна параплегия.

Диагнозата съчетава клинично подозрение в подходящ епидемиологичен контекст, характерен образ (МРТ, показваща предна прешленна деструкция със сублигаментозно разпространение, паравертебрален абсцес с гладък дебелостенен ръб и съхранение на

диска в ранна фаза, последвано от деструкция на диска по-късно), позитивен тест за освобождаване на интерферон-гама (IGRA) или туберкулинов кожен тест, и дефинитивна микробиологична или хистологична диагноза от КТ-водена биопсия на засегнатия прешлен или абсцес. Оцветяването за киселинноустойчиви бактерии е позитивно само в малка част от случаите; посявката (4–8 седмици) и PCR-базираните молекулярни диагностики (GeneXpert) са по-чувствителни и предоставят информация за лекарствена резистентност.

Лечението е предимно медикаментозно: четирилекарствена противотуберкулозна терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид, етамбутол) за 2 месеца, последвана от рифампицин и изониазид за още 7–10 месеца — обща продължителност 9–12 месеца — с удължаване при мултирезистентно заболяване. Хирургията е показана при прогресиращ неврологичен дефицит, нестабилност с тежка деформация, големи абсцеси с масов ефект или упорити общи симптоми и неуспех на медикаментозната терапия. Операцията от Хонконг — радикален преден дебридман, предна структурна костна пластика (strut graft) и комбинирана задна инструментация — е крайъгълен камък на хирургичното лечение при напреднало тораколумбално заболяване, а в по-ново време практиката се измества към по-ранна МРТ диагноза с първично медикаментозно лечение и хирургия, запазена за специфични индикации.

Туберкулоза на тазобедрената става Туберкулозата на тазобедрената става съставлява около 15% от остеоартикуларната туберкулоза. Инфекцията може да започне в ацетабулума, бедрената глава или синовията; без лечение естественият ход е прогресираща деструкция на ставните повърхности с костна фузия или фиброзна анкилоза. Изявата е с коварна прогресираща болка в тазобедрената става, анталгична походка и прогресираща загуба на движение, като крайникът класически се държи във флексия, аддукция и външна ротация. Рентгенографиите в ранна фаза може да показват само остеопения и стесняване на ставната цепка; по-късно е характерна неправилна деструкция на бедрената глава и ацетабулума с реактивна остеолиза, но минимална склероза — т.нар. образ на „блуждаещ ацетабулум“. Лечението съчетава противотуберкулозна химиотерапия, ставен дебридман при налично активно заболяване и реконструктивно ендопротезиране, когато активното заболяване е овладяно, а ставата е разрушена; реактивиране на заболяването около тотална ендопротеза на тазобедрената става е описано и се ограничава чрез продължаване на химиотерапията през целия периоперативен период.

Туберкулоза на колянната става Туберкулозата на колянната става съставлява около 10% от остеоартикуларната туберкулоза и се изявява с прогресираща моноартикуларна болка, оток, ограничено движение и често позиционен флексионен деформитет. Рентгенографиите показват класическата триада на Phemister — юкстаартикуларна остеопения, периферни костни ерозии и постепенно стесняване на ставната цепка. Лечението съчетава противотуберкулозна химиотерапия и синовектомия при активно заболяване; артродезата или ендопротезирането адресират крайностадийната ставна деструкция.

Периферен туберкулозен артрит и теносиновит Туберкулозното засягане на китката (карпални кости, сухожилия), глезена, лакътя и рамото е по-рядко, но добре описано. Класическият „compound palmar ganglion“ — туберкулозен теносиновит на флексорите на китката с дъмбеловидно подуване от двете страни на ретинакулума на флексорите — е историческо описание, понякога все още срещано. Теносиновектомията, съчетана с противотуберкулозна химиотерапия, е куративна при прилагане в ранен стадий.

Принципи на антибиотичната терапия

Антибиотичната терапия при костно-ставна инфекция следва няколко принципа. Първо, проби за микробиология — ставен аспират, хемокултура, дълбока тъканна посявка от хирургичен дебридман — следва да се вземат преди прилагане на антибиотик, когато е възможно; диагностичният добив рязко спада дори след една доза. Второ, емпиричната терапия трябва да се насочва от най-вероятните микроорганизми в съответния клиничен контекст, с внимание към възрастта, статуса на гостоприемника, експозиционната анамнеза и местните модели на резистентност; покритието е типично широко първоначално и се стеснява след получаване на резултатите от посявката и антибиограмата. Трето, пътят на приложение е първоначално венозен в почти всички случаи на костно-ставна инфекция, с преминаване към перорална терапия според клиничния отговор, антимикробната чувствителност и бионаличността на пероралното средство; проучването OVIVA демонстрира, че ранното преминаване към перорална терапия е не по-малко ефективно от продължителната венозна терапия при много костно- ставни инфекции и съвременната практика прогресивно скъси венозните курсове. Четвърто, общата продължителност на терапията варира според типа на инфекцията и гостоприемника: 4–6 седмици при остър хематогенен остеомиелит, 6 седмици или повече при хроничен остеомиелит след адекватен дебридман, 3–4 седмици при септичен артрит, 9–12 месеца при туберкулоза и продължителна или доживотна супресия при някои перипротезни инфекции, които не могат да бъдат дефинитивно овладени. Пето, проследяването на отговора използва клиничните прояви, възпалителните маркери (CRP и СУЕ) и където е уместно — образна диагностика; неуспехът на CRP да спадне с 50% в рамките на 5–7 дни от подходяща терапия насочва към недостатъчен дебридман, неподозирана съседна инфекция или резистентни микроорганизми и налага преоценка.

Хирургични принципи на дебридмана

Хирургичният дебридман е основата на лечението при всяка дълбоко разположена костна или ставна инфекция извън острия хематогенен случай, при който своевременната антибиотична терапия може да стерилизира огнището. Принципите, формулирани от Cierny и други, са: щателно експониране на засегнатата област; идентификация и ексцизия на цялата мъртва и инфектирана тъкан до кървяща здрава тъкан — симптомът „Paprika“; вземане на множество представителни проби за микробиология и хистология; обилна промивка със стерилен физиологичен разтвор (обемът и налягането на промивката са предмет на текущ дебат, като високонапорната пулсираща промивка вече не се

предпочита в много центрове поради опасения за тъканно увреждане); овладяване на образуваното от дебридмана мъртво пространство чрез първично затваряне, където мекотъканното покритие позволява, чрез локално мускулно или ротационно ламбо, чрез свободен васкуларизиран тъканен трансфер при големи дефекти или чрез етапно лечение с антибиотик-съдържащ циментов спейсър или вакуум-асистирано затваряне; възстановяване на скелетната стабилност, където е необходимо, с вътрешна или външна фиксация според ситуацията; и продължаване на насочена към микроорганизма антибиотична терапия за адекватна продължителност. Повторен дебридман на 48–72 часа е уместен при всеки значим дебридман, при който цялата инфектирана тъкан не може уверено да бъде ексцизирана при първата процедура; практиката на „second-look“ дебридман е добре установена при имплант-свързаните инфекции, при силно контаминираните открити фрактури и при некротизиращите мекотъканни инфекции.

Некротизиращи мекотъканни инфекции

Макар технически да не е костна или ставна инфекция, некротизиращият фасциит трябва да бъде разгледан като истинска ортопедична спешност във всеки обзор на мускулно- скелетната инфекция. Болестта — стрептококова от група A в около половината от случаите, полимикробна в голяма част от останалите и клостридиална газова гангрена в малка, но исторически важна част — води до бързо прогресираща некроза на подкожната мастна тъкан и фасцията с относително щадене на мускула и кожата. Изявата често е подвеждащо доброкачествена: локализиран еритем и болезненост, с болка, непропорционална на видимите клинични находки, прогресираща в рамките на часове до системна токсичност, хипотония и полиорганна недостатъчност. Скорът LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis), базиран на серумни CRP, левкоцити, хемоглобин, натрий, креатинин и глюкоза, подкрепя клиничното подозрение. Лечението е незабавен агресивен хирургичен дебридман на цялата засегната тъкан — често налагащ серийни дебридмани в продължение на няколко дни — съчетан с широкоспектърна антибиотична терапия, включваща клиндамицин (който потиска продукцията на стрептококов токсин), пеницилин, ванкомицин или линезолид за покритие срещу MRSA и аминогликозид или хинолон за Грам-отрицателно покритие. Смъртността остава 20–30% дори при оптимално лечение; най-важният единичен определящ фактор за преживяемостта е времето от изявата до първия хирургичен дебридман.

Обобщение и ключови изводи

Костно-ставните инфекции формират критична област на ортопедичната практика, в която принципите на диагнозата, подбора на антибиотик и хирургичния дебридман заедно определят изходи, вариращи от пълно възстановяване до застрашаващ крайника или живота сепсис. Острият хематогенен остеомиелит при детето е най-често стафилококов и отговаря добре на своевременна антибиотична терапия с избирателен хирургичен дренаж; подострият и хроничният остеомиелит изискват систематичен дебридман и продължителна, насочена към микроорганизма терапия, водена от рамката на Cierny- Mader. Септичният артрит е хирургична спешност, при която критериите на Kocher,

спешната аспирация и своевременният дренаж с парентерална антибиотична терапия съхраняват хряща и ставната функция. Съвременният микробиологичен пейзаж е доминиран от Staphylococcus aureus, все по-често MRSA, с Kingella kingae като водещ детски патоген и специфични микроорганизми — Salmonella при сърповидноклетъчна анемия, Pseudomonas при прободни рани на ходилото, анаероби при диабетни инфекции на стъпалото — релевантни в специфични контексти. Туберкулозата на костите и ставите остава важна глобална причина за индолентна мускулно-скелетна деструкция, с болестта на Pott на гръбначния стълб, туберкулозния артрит на тазобедрената и колянната става като основни форми; лечението е предимно медикаментозно, с многолекарствена противотуберкулозна химиотерапия, продължена 9–12 месеца, и хирургия, запазена за специфични индикации — неврологичен дефицит, механична нестабилност и крайностадийна ставна деструкция. При всички тези състояния принципите на ранната диагноза, подходящото микробиологично вземане на проби, насочената към микроорганизма антибиотична терапия, адекватният хирургичен дебридман, когато е показан, и внимателното дългосрочно проследяване определят разликата между излекуване и хронична супресия.